Oozyten-Anti-Aging-Protokoll

Oozyten-Anti-Aging-Protokoll

Die Fruchtbarkeit der Frau nimmt mit dem Alter aus zwei Hauptgründen ab. Erstens erschöpft sich die Eizellreserve allmählich. Zweitens verschlechtert sich die Qualität der Eizellen kontinuierlich. Jede Frau wird mit einer begrenzten Anzahl an Primärfollikeln geboren, deren Anzahl bis zur Menopause stetig abnimmt. Gleichzeitig verlieren die verbleibenden Eizellen nach und nach ihre Fähigkeit, eine normale Befruchtung durchzuführen und die Embryonalentwicklung zu unterstützen.

Lange Zeit konzentrierte sich die Reproduktionsmedizin vor allem auf die Anzahl der verbleibenden Eizellen. Anti-Müller-Hormon (AMH), die Anzahl der Antralfollikel und das basale follikelstimulierende Hormon (FSH) sind nach wie vor wertvolle Instrumente zur Vorhersage des Ansprechens der Eierstöcke auf die Stimulation, geben aber nur wenig Aufschluss über die biologische Kompetenz der Eizellen selbst. Zwei Frauen gleichen Alters mit identischen AMH-Werten können sehr unterschiedliche IVF-Ergebnisse aufweisen, da sich die Qualität ihrer Eizellen unterscheidet. Eizellmenge und Eizellqualität sind zwar miteinander verbunden, aber dennoch unterschiedliche Prozesse. Eine geringe ovarielle Reserve bedeutet nicht zwangsläufig eine schlechte Eizellqualität, genauso wenig wie eine gute ovarielle Reserve ein reproduktives Potenzial garantiert.

Anders als die meisten Körperzellen werden Eizellen bereits vor der Geburt gebildet und verharren jahrzehntelang im ersten Stadium der Meiose, bevor es zum Eisprung kommt. Eine Frau, die mit 40 Jahren auf natürlichem Wege schwanger wird, setzt eine Eizelle frei, deren Entwicklung bereits vor ihrer eigenen Geburt begonnen hat. Während dieser langen Ruhephase ist die Eizelle kontinuierlich metabolischem Stress, reaktiven Sauerstoffspezies, DNA-Schäden und den allmählichen Auswirkungen des Alterns ausgesetzt. Obwohl Reparaturmechanismen aktiv bleiben, nehmen ihre Effizienz mit der Zeit ab, wodurch das Risiko von Chromosomenfehlern, ausbleibender Befruchtung, beeinträchtigter Embryonalentwicklung und Fehlgeburten steigt.

Die moderne Alternsforschung erkennt an, dass diese Veränderungen nicht isoliert auftreten. Altern resultiert aus der allmählichen Akkumulation mehrerer miteinander verbundener Prozesse, darunter genomische Instabilität, epigenetische Veränderungen, gestörte Proteostase, mitochondriale Dysfunktion, chronische Entzündung, defekte Autophagie und zelluläre Seneszenz. Diese Prozesse verstärken sich gegenseitig und verringern fortschreitend die zelluläre Widerstandsfähigkeit im gesamten Körper, einschließlich der Eierstöcke (López-Otín). et al., 2023).

Die meisten Diskussionen über reproduktives Altern konzentrieren sich auf die Chromosomen, doch der Zellkern nimmt nur einen kleinen Teil der reifen Eizelle ein. Der überwiegende Teil der Zelle besteht aus Zytoplasma, das Mitochondrien, Boten-RNA, Proteine, Ribosomen, endoplasmatisches Retikulum, Kalziumspeicher, Lipide und zahlreiche regulatorische Moleküle enthält. Diese Moleküle unterstützen die Befruchtung und erhalten den Embryo, bis dieser sein eigenes Genom aktiviert. Dies wird als zytoplasmatische Kompetenz bezeichnet. Eine Eizelle kann einen normalen Chromosomensatz aufweisen und dennoch keinen lebensfähigen Embryo hervorbringen, wenn ihr Zytoplasma den Stoffwechselbedarf für die Befruchtung und die frühe Embryonalentwicklung nicht decken kann.

Unter all diesen zytoplasmatischen Bestandteilen verdienen die Mitochondrien besondere Beachtung. Die reife menschliche Eizelle enthält mehr Mitochondrien als jede andere Zelle des Körpers, typischerweise zwischen 100.000 und 600.000. Diese Mitochondrien liefern nahezu die gesamte Energie, die für die Chromosomensegregation, die Befruchtung und die ersten Tage der Embryonalentwicklung benötigt wird. Während dieser Zeit ist der Embryo fast vollständig auf die von der Eizelle geerbten Mitochondrien angewiesen, da eine nennenswerte mitochondriale Replikation erst im Blastozystenstadium beginnt. Ist die Mitochondrienfunktion in der reifen Eizelle bereits beeinträchtigt, kann der Embryo dies kaum kompensieren.

Gesunde Mitochondrien halten die ATP-Produktion und die kontrollierte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) im Gleichgewicht, die wichtige Funktionen in der normalen zellulären Signalübertragung erfüllen. Mit zunehmendem Alter der Mitochondrien sinkt jedoch typischerweise ihre Effizienz bei der ATP-Produktion, während gleichzeitig die ROS-Produktion steigt. Anders ausgedrückt: Sie produzieren weniger von dem, was die Eizelle benötigt, und mehr von dem, was zu Zellschäden beiträgt. Gleichzeitig sinkt der intrazelluläre NAD⁺-Spiegel, die mitochondriale Biogenese verlangsamt sich, geschädigte Mitochondrien reichern sich an, da die Mitophagie weniger effizient wird, und chronische Entzündungsprozesse werden zunehmend aktiviert. Zusammengenommen reduzieren diese Veränderungen fortschreitend die Kompetenz der Eizelle.

Lange Zeit konzentrierte sich die Ernährungstherapie in der Reproduktionsmedizin fast ausschließlich auf Antioxidantien. Obwohl die Reduzierung von oxidativem Stress weiterhin wichtig ist, wissen wir heute, dass eine gesunde Mitochondrienfunktion von weit mehr abhängt als nur von der Neutralisierung freier Radikale. Eine ausreichende intrazelluläre NAD⁺-Verfügbarkeit, die mitochondriale Biogenese, eine effiziente Mitophagie, der Erhalt der Integrität der Mitochondrienmembran und die Aktivierung zellulärer Abwehrmechanismen tragen alle zu einer normalen Mitochondrienfunktion bei.

Anstatt uns auf ein einzelnes Antioxidans zu verlassen, kombinieren wir verschiedene Interventionen, die auf unterschiedliche Aspekte der Mitochondrienbiologie abzielen. Einige verbessern primär die ATP-Produktion, während andere sinkende NAD⁺-Spiegel wiederherstellen, die mitochondriale Biogenese stimulieren, die Mitophagie fördern oder endogene antioxidative Signalwege aktivieren. Keine einzelne Intervention deckt alle Aspekte der Mitochondrienfunktion ab, aber gemeinsam zielen sie darauf ab, das metabolische Milieu zu verbessern, in dem die Eizelle ihre letzten Reifungsstadien durchläuft. Keine dieser Interventionen kann die Alterung der Eierstöcke rückgängig machen oder einen gesunden Embryo garantieren, aber sie können dazu beitragen, die Kompetenz der Eizelle vor einer IVF zu optimieren.

Der Zeitpunkt dieser Interventionen ist ebenso wichtig. Die letzten Phasen der Follikelentwicklung finden in den drei Monaten vor dem Eisprung statt. Eine Supplementierung erst wenige Tage vor der ovariellen Stimulation wird die Eizellbiologie daher wahrscheinlich nicht wesentlich beeinflussen. Wir empfehlen, die Unterstützung der Mitochondrien möglichst mindestens 6–8 Wochen vor der Stimulation zu beginnen, damit diese Interventionen während der gesamten letzten Phase der Eizellreifung wirken können.

Das Oozyten-Mitochondrien-Optimierungsprotokoll

Dieses Protokoll ist primär für Frauen mit fortgeschrittenem mütterlichem Alter, verminderter ovarieller Reserve, vorangegangenen IVF-Versagen aufgrund mangelhafter Embryonalentwicklung, wiederholtem Embryonenstillstand oder wiederholter Entstehung aneuploider Embryonen vorgesehen. Es wird auch in Kombination mit verschiedenen unserer fortschrittlichen Behandlungsprogramme angewendet, darunter die PRP-Therapie der Eierstöcke, der Zytoplasmatransfer und die mitochondriale Ersatztherapie, bei denen die Optimierung des Stoffwechselzustands der Empfänger-Oozyte vor der Stimulation als wichtiger Bestandteil der Behandlung gilt.

Idealerweise sollte die Supplementierung etwa 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation beginnen. Dies entspricht der finalen Phase der Follikelentwicklung, in der die zukünftige reife Eizelle umfassende metabolische und strukturelle Umstrukturierungen durchläuft. Obwohl der Pool an Primärfollikeln bereits vor der Geburt angelegt wurde, bleibt die Eizelle in den Monaten unmittelbar vor dem Eisprung metabolisch aktiv und reagiert auf Veränderungen in ihrer Follikelmilieu. Die Unterstützung der Mitochondrienfunktion in dieser Phase bietet die beste Möglichkeit, die zytoplasmatische Kompetenz vor der Eizellentnahme zu beeinflussen.

Ergänzen	Empfohlene Dosis	Timing	Biologische Begründung
Tirzepatide (oder Semaglutid)	Tirzepatid 1,25 mg einmal wöchentlich (oder Semaglutid 0,25 mg einmal wöchentlich)	Zu jeder Tageszeit, einmal pro Woche.	Neben ihren metabolischen Wirkungen wurde gezeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die mitochondriale Biogenese verbessern, die mitochondriale Funktion steigern, oxidativen Stress reduzieren und die Mitophagie in verschiedenen Geweben stimulieren.
TruNiagen® (Nicotinamid-Ribosid)	300 mg zweimal täglich	Morgens und abends	Erhöht die intrazelluläre NAD⁺-Konzentration und unterstützt so die oxidative Phosphorylierung, die DNA-Reparatur, den mitochondrialen Stoffwechsel und die Aktivierung von Sirtuin-Signalwegen.
Coenzym Q10 (Ubiquinol)	300 mg täglich	Mit der ersten Mahlzeit des Tages	Verbessert den Elektronentransport in der mitochondrialen Atmungskette und erhöht so die ATP-Produktion. Die Ubichinol-Form weist eine höhere Bioverfügbarkeit als Ubichinon auf.
Pyrrolochinolinchinon (PQQ)	20 mg täglich	Mit der ersten Mahlzeit des Tages	Unterstützt die mitochondriale Biogenese durch Aktivierung der PGC-1α-Signalübertragung und erhöht so die Bildung gesunder Mitochondrien.
Urolithin A	500–1000 mg täglich	Mit der ersten Mahlzeit des Tages	Fördert die Mitophagie, wodurch dysfunktionale Mitochondrien entfernt und durch gesündere Mitochondrienpopulationen ersetzt werden können.
Sulforaphan (Avmacol®, BROQ® oder Prostaphane®)	Entspricht 20–40 mg bioverfügbarem Sulforaphan täglich.	Mit Essen	Aktiviert den Nrf2-Signalweg, wodurch die Produktion körpereigener antioxidativer Enzyme gesteigert und gleichzeitig die Widerstandsfähigkeit gegenüber oxidativem und entzündlichem Stress verbessert wird.
Alpha-Liponsäure	600 mg täglich	Aufgeteilt in zwei Dosen, die 2 Stunden vor den Hauptmahlzeiten eingenommen werden.	Wirkt als Cofaktor für mitochondriale Enzymkomplexe, die am oxidativen Stoffwechsel beteiligt sind, und reduziert gleichzeitig oxidative Schäden innerhalb der Oozyte.
Omega-3-Fettsäuren (Triglyceridform)	2.000 mg EPA und DHA kombiniert täglich	1000 mg nach dem Mittagessen und 1000 mg nach dem Abendessen.	Unterstützt die Integrität der Mitochondrienmembran, verbessert die Membranfluidität und reduziert chronische Entzündungssignale im Follikelmilieu.

Niedrig dosierte GLP-1-Rezeptoragonisten (Tirzepatid oder Semaglutid)

Lange Zeit galten GLP-1-Rezeptoragonisten fast ausschließlich als Medikamente gegen Typ-2-Diabetes und Adipositas. In jüngster Zeit hat sich jedoch gezeigt, dass viele ihrer biologischen Wirkungen weit über die Glukoseregulation und Appetithemmung hinausgehen. Immer mehr experimentelle Studien deuten darauf hin, dass GLP-1-Rezeptoragonisten mehrere grundlegende Signalwege beeinflussen, die für die Aufrechterhaltung einer gesunden Mitochondrienfunktion verantwortlich sind.

Mitochondrien sind dynamische Organellen, die sich ständig erneuern, reparieren und abbauen. Gesunde Mitochondrienpopulationen hängen von einem Gleichgewicht zwischen mitochondrialer Biogenese, ATP-Produktion, antioxidativer Abwehr und Mitophagie ab. Mit zunehmendem Alter, chronischen Entzündungen und Erkrankungen wie Endometriose verschiebt sich dieses Gleichgewicht allmählich hin zur Ansammlung dysfunktionaler Mitochondrien, reduzierter ATP-Produktion und erhöhtem oxidativem Stress. Da die reife Eizelle die höchste Mitochondrienkonzentration aller Zellen im menschlichen Körper aufweist, ist der Erhalt der mitochondrialen Qualität wahrscheinlich besonders in den letzten Phasen der Eizellreifung von Bedeutung.

Experimentelle Studien haben gezeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Expression von PGC-1α, dem Hauptregulator der mitochondrialen Biogenese, erhöhen und gleichzeitig das mitochondriale Membranpotenzial verbessern, die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in den Mitochondrien reduzieren und die mitochondriale Qualitätskontrolle über Signalwege mit Beteiligung von PINK1 und Parkin verstärken. Parallel dazu unterdrücken sie verschiedene entzündliche Signalwege, darunter NF-κB, TNF-α und IL-6, die alle mit der Alterung der Eierstöcke und dem entzündlichen Milieu bei Endometriose in Verbindung gebracht werden (Wang et al., 2024; Papakonstantinou). et al., 2024). 

Obwohl viele dieser Erkenntnisse aus Tiermodellen und Zellkulturen und nicht aus Untersuchungen an menschlichem Reproduktionsgewebe stammen, ist die biologische Begründung überzeugend. Jüngste systematische Übersichtsarbeiten kommen zu dem Schluss, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die mitochondriale Morphologie konsistent verbessern, die Anzahl der Mitochondrien erhöhen und deren Qualität unterstützen, obwohl die direkte Evidenz am Menschen noch begrenzt ist (Old et al., 2025). Aufgrund der sehr guten Sicherheitsdaten zählt die Anwendung eines niedrig dosierten GLP-1-Rezeptoragonisten zu den Off-Label-Zusatztherapien in der Fruchtbarkeitsbehandlung mit dem Ziel der mitochondrialen Optimierung.

In unserer Klinik setzen wir gelegentlich GLP-1-Rezeptoragonisten in Mikrodosierung als Teil einer umfassenderen Strategie zur Optimierung der Mitochondrienfunktion vor der Eizellentnahme ein. Ziel ist bei den meisten Patientinnen nicht die Gewichtsabnahme, es sei denn, diese ist ein separates Ziel vor der Schwangerschaft. Vielmehr geht es darum, chronische Entzündungen zu reduzieren und gleichzeitig die zellulären Prozesse zu unterstützen, die an der mitochondrialen Erneuerung und Funktion beteiligt sind. Wir verabreichen in der Regel entweder 1,25 mg Tirzepatid einmal wöchentlich oder 0,25 mg Semaglutid einmal wöchentlich, beginnend etwa 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. Bei diesen Dosierungen sind Appetithemmung und Gewichtsverlust minimal, wenn überhaupt vorhanden, sodass diese Vorgehensweise auch für Frauen mit normalem Body-Mass-Index geeignet ist.

Es sollte betont werden, dass es sich hierbei um eine Off-Label-Intervention handelt. Derzeit liegen – abgesehen von Einzelfallberichten – keine klinischen Studien vor, die eine verbesserte Embryonalentwicklung oder Schwangerschaftsraten nach Vorbehandlung mit GLP-1-Rezeptoragonisten vor einer IVF belegen. Angesichts unseres aktuellen Verständnisses der Mitochondrienbiologie, der zunehmenden Literatur zu den Auswirkungen von GLP-1-Rezeptoragonisten auf die mitochondriale Homöostase, der Jahre, die es dauern würde, bis entsprechende klinische Studien Ergebnisse liefern, und des günstigen Sicherheitsprofils von GLP-1-Rezeptoragonisten halten wir diese Strategie jedoch für biologisch sehr plausibel.

Nicotinamid-Ribosid (Tru Niagen®)

Nicotinamidadenindinukleotid (NAD⁺) ist in jeder lebenden Zelle vorhanden und an Hunderten von Stoffwechselreaktionen beteiligt. In den Mitochondrien fungiert es als essentielles Coenzym bei der oxidativen Phosphorylierung und ermöglicht den effizienten Transport von Elektronen, die beim Kohlenhydrat- und Fettsäurestoffwechsel entstehen, durch die Atmungskette. Die ATP-Produktion ist direkt von einer ausreichenden NAD⁺-Verfügbarkeit abhängig.

Neben der Energieproduktion reguliert NAD⁺ auch verschiedene Enzyme, die an der DNA-Reparatur, zellulären Stressreaktionen und der mitochondrialen Funktion beteiligt sind. Von besonderem Interesse sind die Sirtuine, eine Familie NAD⁺-abhängiger Deacetylasen, die die mitochondriale Biogenese, den oxidativen Stoffwechsel, die Chromosomenstabilität und die zelluläre Alterung beeinflussen. Sirtuine können nicht effizient funktionieren, wenn die intrazelluläre NAD⁺-Konzentration sinkt.

Mehrere Verbindungen erhöhen den NAD⁺-Spiegel, darunter Nicotinamidmononukleotid (NMN) und Nicotinamidribosid (NR). Beide sind wirksame Vorstufen, wir empfehlen jedoch derzeit Nicotinamidribosid, da es umfassend am Menschen untersucht wurde, ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil aufweist und durch zahlreiche klinische Studien belegt ist, die einen zuverlässigen Anstieg der zirkulierenden NAD⁺-Konzentrationen sowie ein verbessertes Fertilitätspotenzial zeigen (Conze et al., 2019; Martens et al., 2018). Klinische Studien am Menschen haben übereinstimmend gezeigt, dass die orale Supplementierung mit Nicotinamidribosid die NAD⁺-Konzentration im Vollblut signifikant erhöht, mit einem Anstieg von etwa 40–60¹TP3T bei Dosen von 300 mg/Tag und bis zu 90¹TP3T bei höheren Dosen, bei gleichzeitig ausgezeichnetem Sicherheitsprofil (Martens et al., 2018; Conze et al., 2019). Das Interesse an diesem Thema in der Reproduktionsmedizin folgte den bahnbrechenden Arbeiten von Bertoldo und Kollegen, die nachwiesen, dass altersbedingter NAD⁺-Mangel direkt zur abnehmenden Qualität der Eizellen beiträgt und dass die Wiederherstellung des NAD⁺-Spiegels die Mitochondrienfunktion, die Spindelorganisation, den Eisprung, die Embryonalentwicklung und die Lebendgeburtenrate in gealterten Tiermodellen verbesserte (Bertoldo et al., 2020). Nachfolgende experimentelle Studien bestätigten, dass die Wiederherstellung des NAD⁺-Spiegels oxidativen Stress, DNA-Schäden und Apoptose in alternden Eizellen reduziert und gleichzeitig die embryonale Entwicklungskompetenz verbessert (Wei et al., 2020; Pollard et al., 2022). Obwohl große, randomisierte IVF-Studien am Menschen noch ausstehen, ist die biologische Begründung überzeugend und die vorliegenden Erkenntnisse sprechen weiterhin dafür, dass die Wiederherstellung des NAD⁺-Spiegels eine der vielversprechendsten Strategien zur Verbesserung der Mitochondrienfunktion während der Eizellreifung darstellt. Tru Niagen® enthält eine patentierte Form von Nicotinamidribosidchlorid, die einer umfassenden pharmakokinetischen und toxikologischen Bewertung unterzogen wurde (Conze et al., 2019).

Coenzym Q10 (Ubiquinol) und Pyrrolochinolinchinon (PQQ)

Wenn NAD⁺ das für den mitochondrialen Stoffwechsel benötigte Substrat liefert, hilft Coenzym Q10 (CoQ10) dabei, diese Energie in ATP umzuwandeln. Es ist ein essenzieller Bestandteil der mitochondrialen Elektronentransportkette, wo es während der oxidativen Phosphorylierung Elektronen zwischen den Komplexen der Atmungskette überträgt. Das dabei erzeugte ATP liefert die Energie, die für die Eizellenreifung, die Befruchtung und die frühe Embryonalentwicklung benötigt wird.

Die reife Eizelle hat einen außergewöhnlich hohen Energiebedarf. Der Abschluss der Meiose, die Chromosomensegregation, die Spindelfunktion und die ersten Zellteilungen nach der Befruchtung hängen allesamt von einer ausreichenden ATP-Produktion ab. Es ist bereits bekannt, dass die Mitochondrienfunktion mit zunehmendem Alter der Frau allmählich abnimmt. Der Elektronentransport wird weniger effizient, die ATP-Produktion sinkt und reaktive Sauerstoffspezies nehmen zu. Man geht davon aus, dass diese Veränderungen zu vielen der in alternden Eizellen beobachteten Anomalien beitragen.

Unter den in der Reproduktionsmedizin eingesetzten Nahrungsergänzungsmitteln hat Coenzym Q10 (CoQ10) wahrscheinlich die überzeugendsten Belege erhalten. Mehrere randomisierte klinische Studien an Frauen mit eingeschränkter ovarieller Reserve berichteten von Verbesserungen der ovariellen Reaktion, der Anzahl gewonnener reifer Eizellen und der Embryonenqualität nach der Einnahme von CoQ10 (Xu et al., 2018; Lin et al., 2024). Aus diesem Grund gehört CoQ10 in vielen IVF-Zentren mittlerweile zur klinischen Routine.

Coenzym Q10 (CoQ10) ist als Ubichinon oder Ubichinol erhältlich. Ubichinol ist die reduzierte, biologisch aktive Form und weist eine höhere Bioverfügbarkeit auf, insbesondere bei älteren Menschen, deren Fähigkeit zur Umwandlung von Ubichinon mit dem Alter abzunehmen scheint. Wir empfehlen daher 300 mg Ubichinol täglich, beginnend etwa 8 Wochen oder mehr vor der ovariellen Stimulation. CoQ10 verbessert die Funktion vorhandener Mitochondrien, regt aber nicht deren Neubildung an. Hier kann Pyrrolochinolinchinon (PQQ) eine ergänzende Rolle spielen.

Experimentelle Studien deuten darauf hin, dass PQQ Signalwege der mitochondrialen Biogenese aktiviert, insbesondere über PGC-1α, und gleichzeitig die mitochondriale Atmung verbessert sowie oxidativen Stress reduziert. Daten zur menschlichen Reproduktion sind noch begrenzt, und es liegen derzeit keine klinischen Studien vor, die eine Verbesserung der IVF-Ergebnisse belegen. Dennoch machen die verfügbaren experimentellen Ergebnisse und das günstige Sicherheitsprofil PQQ zu einer sinnvollen Ergänzung eines umfassenderen Protokolls zur Unterstützung der Mitochondrienfunktion (Harris et al., 2013; Jonscher et al., 2021).

Ziel ist nicht einfach die Erhöhung der Mitochondrienanzahl. Eine reife Eizelle enthält bereits mehrere hunderttausend Mitochondrien. Entscheidend ist deren Funktionsfähigkeit. Mitochondrien, die effizient ATP produzieren, sind weitaus wertvoller als eine größere Anzahl beschädigter oder metabolisch ineffizienter Organellen. Die Kombination von CoQ10 mit PQQ ermöglicht es uns, sowohl die Mitochondrienfunktion als auch die mitochondriale Erneuerung zu unterstützen. Daher integrieren wir beide Substanzen routinemäßig in unser Protokoll zur Optimierung eigener Eizellen.

Urolithin A

Mitochondrien bleiben nicht allein dadurch gesund, dass die Zelle ständig neue produziert. Ältere und beschädigte Mitochondrien müssen erkannt und entfernt werden. Dieser Prozess wird Mitophagie genannt. Wenn die Mitophagie weniger effizient wird, sammeln sich dysfunktionale Mitochondrien an. Sie produzieren weniger ATP und setzen häufig vermehrt reaktive Sauerstoffspezies frei, was die Zelle weiter schädigen kann.

Urolithin A ist ein Stoffwechselprodukt, das von Darmbakterien aus Ellagitanninen gebildet wird, die in Lebensmitteln wie Granatäpfeln, Walnüssen und einigen Beeren vorkommen. Die Fähigkeit zur Urolithin-A-Produktion variiert jedoch stark zwischen den Individuen. In einer Humanstudie produzierten nur etwa 401 der Teilnehmer nach dem Konsum von Granatapfelsaft nennenswerte Mengen, während eine direkte Supplementierung zu einer gleichmäßigeren systemischen Exposition führte (Singh). et al., 2022a). 

Urolithin A hat Aufmerksamkeit erregt, da es die mitochondriale Qualitätskontrolle, insbesondere die Mitophagie, stimuliert. Studien am Menschen untersuchten hauptsächlich die Skelettmuskulatur und weniger das Fortpflanzungsgewebe, da der Fokus dieser Untersuchungen eher auf Langlebigkeit und Gesundheitsspanne als auf der Fortpflanzungsfunktion lag. Dennoch liefern sie wertvolle Erkenntnisse darüber, wie Urolithin A die Mitochondrien unterstützen kann.

Bei Erwachsenen mittleren Alters verbesserte die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln die Messwerte für Muskelkraft und Leistungsfähigkeit beim Sport und veränderte Biomarker, die mit der mitochondrialen Gesundheit in Zusammenhang stehen (Singh). et al., 2022b). Eine zweite randomisierte Studie an Erwachsenen im Alter von 65–90 Jahren zeigte Verbesserungen der Muskelausdauer sowie Veränderungen von Biomarkern, die mit der Mitochondrienfunktion zusammenhängen (Liu ). et al., 2022). 

Die reproduktionsbiologischen Ergebnisse sind derzeit experimentell. Studien an Rinder- und Schweineoozyten berichteten von einem signifikant verbesserten mitochondrialen Membranpotenzial, geringerem oxidativem Stress und einer verbesserten Embryonalentwicklung nach Exposition gegenüber Urolithin A (Fonseca). et al., 2021; Shi et al., 2025). Eine kürzlich durchgeführte Studie an Mäuseeierstöcken zeigte ebenfalls eine verringerte Follikelschädigung in Modellen chemotherapiebedingter Eierstockschäden, obwohl dies nicht mit altersbedingter Unfruchtbarkeit gleichzusetzen ist (Wang 2025). et al., 2025). 

Der Grund, warum wir Urolithin A vor der Eizellentnahme in Betracht ziehen, ist daher sehr spezifisch. CoQ10 unterstützt hauptsächlich die Funktion der bereits in der Eizelle vorhandenen Mitochondrien. Urolithin A setzt an einem anderen Punkt an, indem es der Zelle hilft, nicht mehr ordnungsgemäß funktionierende Mitochondrien zu entfernen. Dies ist relevant, da eine ältere Eizelle zwar noch eine sehr große Anzahl an Mitochondrien enthalten kann, ein größerer Anteil davon jedoch ineffizient oder beschädigt sein kann. Diese defekten Mitochondrien produzieren nicht nur weniger ATP, sondern können auch vermehrt reaktive Sauerstoffspezies bilden, andere Stresssignale freisetzen und Entzündungsprozesse in der Zelle aktivieren. Mit zunehmender Schädigung wird das metabolische Milieu der Eizelle instabiler, und andere zelluläre Prozesse, wie die Spindelfunktion, die Chromosomensegregation und die frühe Embryonalentwicklung, können ebenfalls beeinträchtigt werden. Durch die Identifizierung und Entfernung nicht mehr ordnungsgemäß funktionierender Mitochondrien kann die Zelle unnötigen oxidativen und entzündlichen Stress reduzieren und eine gesündere Mitochondrienpopulation erhalten.

Ziel ist es daher nicht einfach, die Anzahl der Mitochondrien zu erhöhen. Eine Eizelle kann bereits Hunderttausende von Mitochondrien enthalten, doch diese Anzahl ist nur bedingt nützlich, wenn viele davon metabolisch ineffizient sind. Entscheidend ist der Erhalt einer Population, die ATP effektiv produzieren kann, ohne übermäßigen Zellstress zu verursachen. Dies ist die Begründung für den Einsatz von Substanzen wie Urolithin A, das die Mitophagie und die mitochondriale Erneuerung fördert, sowie von Verbindungen wie Coenzym Q10, die primär die Funktion der bereits vorhandenen Mitochondrien verbessern.

In unserer Praxis verwenden wir in der Regel 500 mg täglich, beginnend mindestens 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. Höhere Dosen wurden in Studien zur menschlichen Mitochondrienfunktion eingesetzt, es gibt jedoch keine Hinweise darauf, dass eine höhere Dosis zu besseren reproduktiven Ergebnissen führt. Urolithin A wird weiterhin als Bestandteil des Protokolls außerhalb der zugelassenen Indikation verwendet, gestützt durch Daten zur menschlichen Mitochondrienfunktion und frühe reproduktionsmedizinische Studien.

Sulforaphan

Sulforaphan ist eine natürlich vorkommende Verbindung, die in Brokkolisprossen und anderen Kreuzblütlern enthalten ist. Seine Funktion unterscheidet sich von der eines herkömmlichen Antioxidans. Anstatt reaktive Sauerstoffspezies direkt zu neutralisieren, aktiviert Sulforaphan die zelleigenen Schutzmechanismen.

Seine Hauptwirkung entfaltet es über den Nrf2-Signalweg. Unter normalen Bedingungen ist Nrf2 relativ inaktiv. Bei oxidativem oder metabolischem Stress wandert Nrf2 in den Zellkern und erhöht die Expression von Enzymen, die an der Glutathionproduktion, der Entgiftung und der antioxidativen Abwehr beteiligt sind. Sulforaphan ist einer der am besten untersuchten Nährstoffe, die diesen Signalweg aktivieren. Es interagiert außerdem mit Entzündungssignalen, darunter NF-κB und dem NLRP3-Inflammasom (Baralić). et al., 2024; Alves et al., 2025). 

Diese Unterscheidung ist in der Kinderwunschbehandlung von Bedeutung. Ein gewisses Maß an reaktiven Sauerstoffsignalen ist im Follikel normal und notwendig. Ziel ist es daher nicht, jegliche oxidative Aktivität mit sehr hohen Dosen direkter Antioxidantien zu unterdrücken, sondern die Fähigkeit der Eizelle zu verbessern, oxidativen Stress durch ihre eigenen zellulären Abwehrmechanismen zu regulieren.

Studien am Menschen haben gezeigt, dass Sulforaphan nach oraler Gabe biologisch aktiv ist, die Absorption jedoch je nach Präparat erheblich variiert. Produkte, die aktives Sulforaphan oder Glucoraphanin in Kombination mit dem Enzym Myrosinase enthalten, bieten tendenziell eine zuverlässigere Exposition als Glucoraphanin allein (Yagishita). et al., 2019). Aus diesem Grund empfehlen wir die drei in der Tabelle genannten Marken.

Derzeit liegen keine Humanstudien vor, die belegen, dass Sulforaphan die ovarielle Reaktion, die Eizellkompetenz oder die Schwangerschaftsraten nach IVF verbessert. Die Annahme beruht hauptsächlich auf seiner nachgewiesenen Wirkung auf die Nrf2-Signalübertragung und auf experimentellen Studien, die eine verbesserte mitochondriale Abwehr, eine geringere Entzündungsreaktion und eine höhere Resistenz gegenüber oxidativem Stress zeigen. Daher stellt es eine sinnvolle unterstützende Maßnahme dar, insbesondere bei Frauen mit Endometriose, metabolischen Entzündungen oder anderen Erkrankungen, bei denen die Follikelmilieu chronischem oxidativem Stress ausgesetzt ist. Es sollte jedoch nicht als bewährte Fruchtbarkeitsbehandlung dargestellt werden.

In unserem Protokoll verwenden wir üblicherweise ein standardisiertes Brokkolisprossenpräparat mit täglich etwa 20–40 mg aktivem Sulforaphan oder ein gleichwertiges Glucoraphanin-Präparat mit aktiver Myrosinase. Die tatsächliche Sulforaphan-Ausbeute ist wichtiger als die auf dem Etikett angegebene Gesamtmenge an Brokkoliextrakt in Milligramm. Die Behandlung beginnt in der Regel mindestens 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation.

Alpha-Liponsäure

Alpha-Liponsäure ist eine natürlich vorkommende Verbindung, die als Cofaktor für verschiedene mitochondriale Enzymkomplexe der Energieproduktion fungiert. Sie ist sowohl in wasser- als auch in fettlöslichen Umgebungen aktiv und kann zudem zur Regeneration anderer Antioxidantien wie Glutathion, Vitamin C und Vitamin E beitragen.

Ihre Bedeutung für die Unterstützung der Eizellen beschränkt sich nicht auf die antioxidative Wirkung. Alpha-Liponsäure ist direkt am mitochondrialen Glukosestoffwechsel beteiligt und kann die Insulinwirkung verbessern. Dies ist besonders relevant für Frauen mit PCOS, Insulinresistenz oder metabolischer Entzündung, aber auch Frauen ohne diese Erkrankungen profitieren von einer Unterstützung der Mitochondrien.

Die Evidenz zur Wirkung auf die menschliche Reproduktion ist zwar begrenzt, aber direkter als bei Urolithin A oder Sulforaphan. In einer kleinen prospektiven randomisierten IVF-Studie erhielten übergewichtige oder adipöse Frauen ohne PCOS drei Monate vor der Stimulation täglich eine Kombination aus 800 mg Alpha-Liponsäure, 2 g Myo-Inositol und Folsäure. Die Anzahl der gewonnenen und reifen Oozyten erhöhte sich nicht, jedoch wies die Behandlungsgruppe einen höheren Anteil an Embryonen höchster Qualität sowie Unterschiede in verschiedenen morphokinetischen Parametern von Oozyten und Embryonen auf (Canosa). et al., 2020). Da die Alpha-Liponsäure als Teil einer Kombinationstherapie verabreicht wurde, lässt die Studie keine Aussage darüber zu, welcher Anteil des Effekts allein auf die Alpha-Liponsäure zurückzuführen ist. 

Die derzeitigen klinischen Erkenntnisse stützen daher einen möglichen Effekt auf das Stoffwechselmilieu und die Morphologie des Embryos, reichen aber nicht aus, um zu behaupten, dass Alpha-Liponsäure unabhängig den Erfolg der IVF verbessert.

Alpha-Liponsäure wurde auch in experimentellen Endometriosemodellen untersucht, da oxidativer Stress, Entzündungen und abnorme Autophagie Teil des Krankheitsprozesses sind. Tierdaten deuten darauf hin, dass sie Entzündungs- und Implantationsprozesse beeinflussen kann, dies sollte jedoch nicht mit einem Nachweis einer verbesserten Implantation bei Frauen mit Endometriose verwechselt werden (Kirmizi). et al., 2022). 

In der Praxis verabreichen wir üblicherweise zweimal täglich 300 mg, vorzugsweise unabhängig von den Mahlzeiten, da die Aufnahme bei Einnahme mit einer Mahlzeit beeinträchtigt ist. Manche Patienten entwickeln bei Einnahme auf nüchternen Magen Übelkeit oder Sodbrennen; in diesem Fall kann die Einnahme mit einer leichten Mahlzeit erfolgen. Wir beginnen die Behandlung in der Regel etwa drei Monate vor der Stimulation. Da Alpha-Liponsäure den Blutzuckerspiegel senken kann, ist bei Frauen, die Insulin oder andere blutzuckersenkende Medikamente anwenden, besondere Vorsicht geboten.

Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA)

Omega-3-Fettsäuren werden traditionell aufgrund ihrer positiven Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System empfohlen. In jüngster Zeit rücken sie jedoch auch in der Reproduktionsmedizin in den Fokus, da sie Entzündungen, die Funktion der Zellmembranen und die Gesundheit der Mitochondrien beeinflussen. Im Gegensatz zu vielen Ernährungsinterventionen, die bei der In-vitro-Fertilisation (IVF) eingesetzt werden, wurden Omega-3-Fettsäuren sowohl in Tiermodellen als auch in Studien zur menschlichen Fruchtbarkeit untersucht.

Die beiden biologisch wichtigen, aus dem Meer stammenden Omega-3-Fettsäuren sind Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Obwohl sie in Nahrungsergänzungsmitteln üblicherweise kombiniert werden, erfüllen sie leicht unterschiedliche Funktionen. EPA dient primär als Vorstufe für entzündungshemmende und entzündungshemmende Lipidmediatoren, während DHA direkt in die Zellmembranen eingebaut wird, wo es zur Aufrechterhaltung der Membranfluidität und normalen Membranfunktion beiträgt.

Diese Unterscheidung ist besonders im Eierstock relevant. Jede Eizelle ist von einer Plasmamembran umgeben, enthält aber auch Hunderttausende von Mitochondrien, die jeweils von einer äußeren und einer inneren Mitochondrienmembran umschlossen sind. Diese Membranen sind nicht nur strukturelle Barrieren. Sie regulieren die Kalziumhomöostase, den Metabolitentransport, die Aufrechterhaltung des mitochondrialen Membranpotenzials und viele der Signalwege, die für die normale Zellfunktion notwendig sind. Die Atmungskette selbst ist in die innere Mitochondrienmembran eingebettet, was bedeutet, dass eine effiziente ATP-Produktion nicht nur von der Aktivität der Atmungskomplexe, sondern auch von der Integrität und den physikalischen Eigenschaften der umgebenden Membran abhängt.

Mit zunehmendem Alter werden die Membranen der Mitochondrien bei Frauen anfälliger für oxidative Schäden und Lipidperoxidation. Die Phospholipide, aus denen die Membran besteht, werden allmählich geschädigt, was die Membranfluidität verringert und die Funktion membrangebundener Proteine, einschließlich Komponenten der Atmungskette, beeinträchtigt. Die Folge ist eine weniger effiziente ATP-Produktion und ein erhöhter Austritt reaktiver Sauerstoffspezies. DHA wird im gesamten Körper in die Membranphospholipide eingebaut und trägt so zur Erhaltung der Membranintegrität und der Funktionsbedingungen dieser mitochondrialen Proteine bei. Obwohl Omega-3-Fettsäuren nicht alle Aspekte der mitochondrialen Alterung rückgängig machen können, ist die Erhaltung einer gesunden Membranstruktur ein wichtiger Beitrag zur Unterstützung der mitochondrialen Effizienz.

EPA wirkt über einen anderen Mechanismus. Anstatt ein wichtiger Bestandteil der Membran zu werden, dient es als Vorstufe für spezialisierte entzündungsauflösende Mediatoren wie Resolvine, Protektine und Maresine. Diese Moleküle unterdrücken Entzündungen nicht einfach, sondern tragen dazu bei, Entzündungen adäquat abzuklingen und die Wiederherstellung der normalen Gewebehomöostase zu fördern (Calder, 2020). Dies ist ein wichtiger Aspekt. Die Ovulation selbst ist ein physiologischer Entzündungsprozess, und bestimmte Entzündungssignale sind für die normale Follikelentwicklung essenziell. Problematisch wird es, wenn Entzündungen chronisch oder übermäßig werden, wie es häufig bei Endometriose, Adipositas und im Zusammenhang mit der reproduktiven Alterung vorkommt. In diesen Fällen können persistierende Entzündungssignale zu oxidativem Stress, mitochondrialer Dysfunktion und einer beeinträchtigten Oozytenkompetenz beitragen.

Experimentelle Studien haben zudem gezeigt, dass EPA und DHA die Mitochondrienbiologie direkter beeinflussen. In verschiedenen Geweben reduzieren sie die übermäßige Produktion reaktiver Sauerstoffspezies in den Mitochondrien, verbessern das mitochondriale Membranpotenzial, unterstützen die oxidative Phosphorylierung und aktivieren Signalwege, die an der mitochondrialen Biogenese beteiligt sind, darunter AMPK und PGC-1α (Khan). et al., 2024).

Auch die Ergebnisse aus Humanstudien sind zunehmend vielversprechend. Eine höhere Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren über die Nahrung oder im Blutkreislauf wurde mit einer verbesserten Embryonenmorphologie, höheren klinischen Schwangerschaftsraten und in einigen Studien auch mit verbesserten Lebendgeburtenraten nach IVF in Verbindung gebracht (Chiu). et al.Neuere systematische Übersichtsarbeiten kamen zu dem Schluss, dass die Einnahme von Omega-3-Fettsäuren verschiedene reproduktive Parameter verbessern kann (Trop 2018). Aufgrund von Unterschieden im Studiendesign und den Supplementierungsprotokollen sind jedoch weitere qualitativ hochwertige randomisierte Studien erforderlich. et al., 2024).

Es ist unwahrscheinlich, dass Omega-3-Fettsäuren ihre Wirkung über einen einzigen Mechanismus entfalten. Vielmehr scheinen sie ein gesünderes intrazelluläres Milieu zu schaffen, indem sie die Membranintegrität erhalten, oxidativen Stress reduzieren, die Auflösung von Entzündungen fördern und die Mitochondrienfunktion unterstützen. Keiner dieser Effekte allein dürfte die Qualität der Eizellen verändern. Zusammengenommen verbessern sie jedoch das metabolische Milieu, in dem die Eizelle ihre letzten Reifungsstadien durchläuft.

Aus diesem Grund sind Omega-3-Fettsäuren fester Bestandteil unseres Protokolls zur Optimierung der eigenen Eizellen geworden. Wir empfehlen in der Regel 2.000 mg EPA und DHA täglich, beginnend etwa 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. Wir empfehlen stets ein hochwertiges Triglycerid in klinischer Qualität. Zu den von uns aufgrund ihrer Reinheit und Wirksamkeit üblicherweise empfohlenen Präparaten gehören Pure Encapsulations, Thorne, Nordic Naturals und Life Extension.

Magnesium

Magnesium erfährt im Zusammenhang mit der Mitochondriengesundheit selten dieselbe Aufmerksamkeit wie CoQ10 oder NAD⁺, obwohl es an Hunderten von biochemischen Reaktionen im gesamten Körper beteiligt ist, von denen viele direkt mit der Energieproduktion zusammenhängen. Tatsächlich wird Magnesium für praktisch jede Phase des ATP-Stoffwechsels benötigt.

Wenn man an ATP denkt, stellt man es sich oft als das Molekül vor, das der Zelle Energie liefert. Weniger bekannt ist, dass ATP normalerweise nicht allein vorkommt. Innerhalb der Zelle ist es fast immer an Magnesium gebunden und bildet den sogenannten Mg-ATP-Komplex. Diese Form wird von den meisten ATP-abhängigen Enzymen erkannt. Anders ausgedrückt: Die ATP-Produktion ist nur ein Teil des Prozesses. Die Zelle benötigt außerdem ausreichend Magnesium, um das ATP effizient zu nutzen. Dies ist besonders wichtig für die reife Eizelle. Kaum eine andere Zelle im menschlichen Körper hat einen höheren Energiebedarf. Der Abschluss der Meiose, die Chromosomensegregation, der Spindelaufbau, die Kalziumsignalübertragung während der Befruchtung und die ersten embryonalen Zellteilungen erfordern eine kontinuierliche ATP-Zufuhr. Bei unzureichender Magnesiumverfügbarkeit werden ATP-abhängige Reaktionen weniger effizient, selbst wenn die ATP-Produktion selbst relativ normal bleibt.

Magnesium spielt auch eine wichtige Rolle für die Gesundheit der Mitochondrien. Es trägt zur Stabilisierung der Mitochondrienmembran bei, unterstützt die oxidative Phosphorylierung und reguliert den Kalziumtransport zwischen Zytoplasma und Mitochondrien. Kalzium ist für die normale Mitochondrienfunktion unerlässlich, doch eine übermäßige Kalziumansammlung in den Mitochondrien kann die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätstransitionspore auslösen, was zu Mitochondrienschwellung, Verlust des Membranpotenzials und beeinträchtigter ATP-Produktion führt. Magnesium hilft, dieses Gleichgewicht aufrechtzuerhalten und schützt vor mitochondrialer Dysfunktion (de Baaij). et al., 2015; Gröber et al., 2024).

Ein weiterer, oft vernachlässigter Aspekt ist die Entzündung. Magnesiummangel wird mit chronischer, niedriggradiger Entzündung, erhöhtem oxidativem Stress und der Aktivierung von Entzündungswegen wie NF-κB, TNF-α und IL-6 in Verbindung gebracht (Nielsen, 2018). Dieselben Wege spielen auch bei der Alterung der Eierstöcke und bei Endometriose eine Rolle. Die Behebung eines Magnesiummangels unterstützt daher wahrscheinlich die Mitochondrienfunktion sowohl direkt als auch indirekt, indem sie das entzündliche Milieu während der Eizellentwicklung reduziert.

Magnesium ist in vielen verschiedenen Formen erhältlich. Einige, wie beispielsweise Magnesiumoxid, werden schlecht vom Körper aufgenommen und hauptsächlich als Abführmittel eingesetzt. Wir empfehlen im Allgemeinen Magnesiumglycinat, nicht weil es nachweislich die Fruchtbarkeit stärker verbessert als andere Formen, sondern weil es gut resorbierbar und gut verträglich ist und seltener gastrointestinale Nebenwirkungen verursacht. Magnesiumcitrat und Magnesiummalat sind ebenfalls sinnvolle Alternativen. Malat ist von theoretischem Interesse, da Äpfelsäure am Citratzyklus beteiligt ist, obwohl es derzeit keine Belege dafür gibt, dass es die reproduktiven Ergebnisse im Vergleich zu anderen gut resorbierbaren Magnesiumsalzen verbessert.

Einer der Gründe, warum wir Magnesium neben Nahrungsergänzungsmitteln wie Nicotinamidribosid, Coenzym Q10 und PQQ einsetzen, ist, dass jedes dieser Präparate einen anderen Aspekt der Mitochondrienbiologie unterstützt. NAD⁺ hilft beim Transport von Elektronen in die Atmungskette, Coenzym Q10 überträgt diese Elektronen, die Elektronentransportkette erzeugt ATP, und Magnesium ermöglicht der Zelle die effiziente Nutzung dieses ATP. Keiner dieser Schritte findet isoliert statt. Deshalb bevorzugen wir es, mehrere Aspekte der Mitochondrienfunktion zu unterstützen, anstatt uns auf ein einzelnes Präparat zu verlassen.

In unserer Praxis empfehlen wir in der Regel 300–400 mg elementares Magnesium täglich, üblicherweise als Magnesiumglycinat, beginnend mindestens 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. Patientinnen mit eingeschränkter Nierenfunktion sollten die Magnesiumsubstitution vor Behandlungsbeginn mit ihrem Arzt besprechen.

Schlussbemerkungen

Vielleicht ist Ihnen aufgefallen, dass keines dieser Nahrungsergänzungsmittel exakt dieselbe Wirkung hat. Mitochondrien sind bemerkenswert komplexe Strukturen, und es gibt keine einzelne Maßnahme, die alle Aspekte der mitochondrialen Alterung korrigieren kann. Einige Präparate verbessern die ATP-Produktion, andere helfen, sinkende NAD⁺-Werte wiederherzustellen, manche fördern die Bildung neuer Mitochondrien, während andere der Zelle helfen, nicht mehr richtig funktionierende Mitochondrien zu erkennen und zu entfernen. Wieder andere reduzieren Entzündungen oder stärken die zelleigenen antioxidativen Abwehrmechanismen. Keine dieser Maßnahmen allein wird wahrscheinlich einen dramatischen Unterschied bewirken, aber gemeinsam zielen sie darauf ab, das Stoffwechselmilieu zu verbessern, in dem die Eizelle ihre letzten Reifungsstadien durchläuft.

Natürlich sind Nahrungsergänzungsmittel nur ein Teil des Ganzen. Schlaf, regelmäßige Bewegung, eine ausgewogene Ernährung, der Verzicht auf Rauchen, ein gesundes Körpergewicht und die Behebung von Nährstoffmängeln haben wahrscheinlich einen größeren Einfluss auf die Gesundheit der Mitochondrien als jedes einzelne Präparat. Die hier beschriebenen Produkte sollen diese Lebensstilmaßnahmen ergänzen, nicht ersetzen.

Es ist wichtig, realistische Erwartungen zu haben. Diese Nahrungsergänzungsmittel können die Alterung der Eierstöcke nicht rückgängig machen, schwere Chromosomenanomalien nicht beheben und auch keinen erfolgreichen IVF-Zyklus garantieren. Sie können jedoch die Biologie der Eizelle in den letzten Monaten vor der Eizellentnahme unterstützen. Da dies einer der wenigen Aspekte der Eizellqualität ist, die wir vor Behandlungsbeginn beeinflussen können, halte ich es für sinnvoll, ihn so weit wie möglich zu optimieren.

Abschließend möchte ich eines klarstellen: Ich stehe in keinerlei finanzieller Beziehung zu den in diesem Leitfaden erwähnten Unternehmen oder Marken. Ich erhalte weder Provisionen, Sponsoring, Beratungsgebühren noch sonstige finanzielle Vorteile für die Empfehlung ihrer Produkte. Die von mir genannten Marken zeichnen sich meiner Meinung nach durch konstant hohe Fertigungsstandards und eine strenge Qualitätskontrolle aus.

Bei der Auswahl von Nahrungsergänzungsmitteln achte ich generell auf Hersteller, die die aktuellen Standards der Guten Herstellungspraxis (cGMP) einhalten, unabhängige Tests durchführen lassen, um die Richtigkeit der Inhaltsstoffe und Dosierungen auf dem Etikett zu bestätigen, und regelmäßig auf Verunreinigungen wie Schwermetalle, Pestizide und mikrobielle Kontamination testen. Ich bevorzuge außerdem Unternehmen, die Analysezertifikate (CoAs) veröffentlichen oder auf Anfrage zur Verfügung stellen, nach Möglichkeit klinisch geprüfte Inhaltsstoffe verwenden und unnötige Füllstoffe oder firmeneigene Mischungen vermeiden, bei denen die Dosierung der einzelnen Inhaltsstoffe nicht klar angegeben ist. Meiner Ansicht nach ist die Qualität des Nahrungsergänzungsmittels genauso wichtig wie der Inhaltsstoff selbst.

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