La FIV est devenue une pierre angulaire des technologies de procréation assistée (PMA), offrant de l’espoir aux couples confrontés à l’infertilité. Cependant, l’échec de la grossesse clinique après plusieurs cycles de FIV peut entraîner un stress émotionnel, physique et financier important. Les échecs répétés de la FIV, généralement définis comme trois cycles infructueux ou plus, nécessitent une évaluation approfondie pour identifier les causes sous-jacentes (Zegers-Hochschild et al., 2017).
Bien que l’objectif de tout traitement de fertilité soit d’obtenir un résultat positif, il est également important d’accepter que certains traitements puissent échouer. Face à un échec, il est facile de se perdre dans ses émotions et d’avoir des pensées négatives accablantes. Cependant, il est important de garder à l’esprit qu’il est parfois possible, après un cycle de FIV raté, de trouver des indices qui mèneront à un traitement plus efficace par la suite. Même si les tests d’infertilité donnent une très bonne idée de votre statut de fertilité, ils ne permettent pas toujours de prédire avec succès la façon dont vos ovaires réagiront à certains médicaments ou la qualité des ovules. Un cycle de FIV raté, bien que déprimant, peut fournir des informations extrêmement utiles à votre spécialiste de la FIV, telles que votre réponse ovarienne, la qualité des ovules, les taux de fécondation et la qualité des embryons. Sur la base de ces caractéristiques observées, un cycle futur peut être planifié de manière plus approfondie pour tenter de corriger le ou les problèmes qui pourraient expliquer l’échec de votre traitement.
Après un cycle de FIV raté, il sera important que votre spécialiste de la FIV examine votre dossier et corrèle les résultats des tests précédents avec les détails du cycle raté. Il sera essentiel de voir si les résultats mesurés du cycle correspondent à l'évaluation de l'infertilité avant le cycle. Si les attentes avant le cycle ne sont pas satisfaites par les résultats mesurés du cycle (tels que le nombre d'ovules, la qualité des ovules, la qualité du sperme, les taux de fécondation, les taux de formation d'embryons par clivage, les taux de formation d'embryons par blastocystes), votre spécialiste de la FIV peut demander des tests supplémentaires afin de pouvoir expliquer l'écart.
Les échecs répétés de fécondation in vitro (FIV) demeurent un défi majeur en médecine de la reproduction. Malgré les progrès techniques, il n'est pas facile de comprendre pourquoi un patient peut connaître des échecs répétés de FIV, même avec des tests avancés. Nous passerons en revue certaines des principales causes d'échecs de FIV, englobant les facteurs embryologiques, utérins et systémiques, ainsi que les contributions masculines et les influences externes.
1.1. Mauvaise qualité des embryons
La qualité de l’embryon est essentielle au succès de la FIV. Les anomalies génétiques des embryons, comme l’aneuploïdie, sont fréquentes et augmentent avec l’âge maternel (Fragouli et Wells, 2012). Les évaluations morphologiques et les tests génétiques préimplantatoires pour l’aneuploïdie (PGT-A) peuvent apporter des informations, mais même les embryons morphologiquement normaux peuvent présenter des défauts génétiques (Alfarawati et al., 2011). La qualité de l’embryon est déterminée par son potentiel de développement, son intégrité génétique et sa capacité à s’implanter dans la muqueuse utérine.
Les embryons qui se développent trop lentement ou trop rapidement sont souvent considérés comme de mauvaise qualité. Par exemple, un embryon qui n'atteint pas le stade de blastocyste au 5e jour peut avoir une viabilité réduite. Cette asynchronie peut entraîner une inadéquation entre le stade de développement de l'embryon et la réceptivité de la muqueuse utérine, ce qui peut conduire à un échec de l'implantation.
Les embryons de mauvaise qualité sont plus susceptibles de présenter des anomalies chromosomiques (par exemple, une aneuploïdie, où le nombre de chromosomes est incorrect). Les embryons présentant une aneuploïdie ne se divisent souvent pas correctement, ce qui entraîne un arrêt du développement ou un échec d'implantation. Même si l'implantation a lieu, les anomalies chromosomiques sont une cause majeure de fausse couche précoce. Les embryons présentant des anomalies structurelles ou génétiques n'adhèrent souvent pas à la muqueuse utérine. Il s'agit d'une étape critique dans l'établissement d'une grossesse. Les embryons au stade blastocyste présentant une mauvaise morphologie (taille de cellule anormale, fragmentation ou masse cellulaire interne mal définie) sont moins susceptibles de s'implanter avec succès. Le dépistage des anomalies chromosomiques des embryons peut améliorer la sélection des embryons viables pour le transfert d'embryons, réduisant ainsi la probabilité de transférer des embryons pouvant présenter des problèmes chromosomiques. Vous trouverez plus d'informations sur notre «Test génétique préimplantatoire” page.
La fragmentation peut également être un problème en ce qui concerne la qualité de l'embryon. La fragmentation fait référence à de petits morceaux de débris cellulaires qui se forment à l'intérieur de l'embryon lors de la division cellulaire. Des taux de fragmentation élevés réduisent la qualité globale de l'embryon, entravant la communication et le fonctionnement normaux des cellules.
En général, les embryons de mauvaise qualité peuvent manquer de la machinerie cellulaire et de l'énergie nécessaires pour se diviser et se développer en un fœtus viable. Cela inclut une fonction mitochondriale sous-optimale ou une programmation épigénétique inadéquate pendant le développement. Parfois, des problèmes structurels peuvent être observés dans un embryon en développement. Par exemple, la zone pellucide (enveloppe externe de l'embryon) peut être trop épaisse, empêchant l'éclosion et l'implantation. Des anomalies dans la masse cellulaire interne ou le trophectoderme (la partie de l'embryon qui forme le placenta) peuvent également altérer la capacité de l'embryon à s'implanter et à maintenir une grossesse.
1.2. Conditions de laboratoire
Des conditions de culture sous-optimales, la composition du milieu ou les fluctuations de température dans le laboratoire d'embryologie peuvent affecter le développement de l'embryon (Swain, 2019). Même des incohérences procédurales mineures peuvent compromettre le potentiel d'implantation. Néanmoins, avec la technologie actuelle, les conditions de laboratoire sont bien surveillées et contrôlées dans la plupart des laboratoires de FIV.
2.1. Anomalies structurelles
Les anomalies utérines telles que les fibromes, les polypes, les adhérences et les malformations congénitales peuvent entraver l'implantation de l'embryon (Pundir et El-Toukhy, 2010). L'hystéroscopie ou d'autres moyens d'imagerie sont souvent utilisés pour diagnostiquer et éventuellement traiter ces pathologies.
2.2. Réceptivité endométriale
La fenêtre d'implantation (WOI) représente une période limitée pendant laquelle l'endomètre est réceptif de manière optimale. Des variations dans le moment de la WOI ou une endométrite chronique peuvent altérer l'implantation, ce qui nécessite des approches personnalisées (Díaz-Gimeno et al., 2013). Les approches les plus récentes incluent l'injection de facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF) ou de plasma riche en plaquettes (PRP) dans l'endomètre environ 2 à 3 jours avant un transfert d'embryon lorsque l'épaisseur ou l'apparence de l'endomètre devient préoccupante.
2.3. Dysrégulation immunologique
Des réponses immunitaires utérines anormales, notamment un déséquilibre des cellules tueuses naturelles utérines (uNK), ont été impliquées dans des échecs récurrents de FIV (Kwak-Kim et al., 2012). Cependant, les populations de NK trouvées dans les analyses sanguines ne correspondent pas nécessairement aux populations de NK trouvées dans l'appareil reproducteur. Par conséquent, ces tests peuvent parfois ne pas être utiles à des fins diagnostiques ou thérapeutiques. Les tests immunitaires avancés peuvent être très coûteux. Dans certains cas, des mesures prophylactiques peuvent être prises sans ces tests invasifs et coûteux.
3.1. Âge maternel et réserve ovarienne
L'âge maternel avancé est corrélé à une réserve ovarienne réduite, à une qualité ovocytaire plus médiocre et à des taux d'aneuploïdie embryonnaire accrus (Broekmans et al., 2009). Des tests tels que l'hormone anti-müllérienne (AMH) et le nombre de follicules antraux (AFC) aident à évaluer la réserve ovarienne.
Des facteurs tels qu'une mauvaise qualité des ovules, un âge maternel avancé et des choix de vie malsains peuvent affecter la qualité des embryons. Il peut être utile de remédier à ces facteurs par le biais de la nutrition, de suppléments (par exemple, CoQ10, fisétine, oméga-3, NMN, etc.) et de changements de mode de vie. Veuillez consulter notre «Protocole anti-âge des ovocytes" pour plus d'informations.
Les patients appartenant à des tranches d’âge plus avancées peuvent avoir besoin d’envisager certaines options alternatives telles que PRP ovarien, Thérapie de remplacement mitochondrial et peut-être Traitement de FIV utilisant des ovules de donneuse.
3.2. Troubles endocriniens
Des pathologies telles que le dysfonctionnement thyroïdien, le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et l’hyperprolactinémie peuvent perturber l’environnement hormonal nécessaire à une implantation réussie (Palomba et al., 2015). L’optimisation de ces conditions est essentielle avant de débuter une FIV. C’est pourquoi une évaluation endocrinienne impliquant la FSH, la LH, l’AMH, la prolactine, la TSH et la fT4 doit être incluse avant tout traitement de FIV.
3.3. Thrombophilie et problèmes de coagulation
Les maladies thrombophiliques héréditaires ou acquises, comme le syndrome des antiphospholipides, peuvent entraîner un développement altéré du placenta et des échecs d'implantation récurrents (Rai et Regan, 2006). Un traitement anticoagulant peut être bénéfique dans certains cas après une évaluation approfondie par un spécialiste de la FIV.
4.1. Qualité du sperme
Une mauvaise qualité du sperme, en particulier des niveaux élevés de fragmentation de l'ADN, peut contribuer à une fécondation et à un développement embryonnaire médiocres (Simon et al., 2017). Vous trouverez plus d'informations sur la santé du sperme et les problèmes liés au sperme sur notre site Web «Protocoles anti-âge pour le sperme" page. Dans les cas où la fragmentation de l'ADN des spermatozoïdes constitue un problème, des méthodes avancées de sélection des spermatozoïdes telles que «tri cellulaire activé par aimantation« peut être utilisé afin de réduire la probabilité de sélectionner des spermatozoïdes génétiquement anormaux.
4.2. Anomalies épigénétiques et chromosomiques
De nouvelles données suggèrent que les changements épigénétiques des spermatozoïdes et les anomalies chromosomiques jouent également un rôle dans les échecs récurrents de la FIV (Zini et al., 2011). Le dépistage des anomalies chromosomiques des embryons peut améliorer la sélection des embryons viables pour le transfert d'embryons, réduisant ainsi la probabilité de transférer des embryons pouvant présenter des problèmes chromosomiques. Vous trouverez plus d'informations sur notre site «Test génétique préimplantatoire” page.
5.1. Expositions environnementales
L’exposition aux toxines, telles que les perturbateurs endocriniens (PE), peut affecter négativement la qualité des gamètes et les taux d’implantation (Hannon et Flaws, 2015).
5.2. Facteurs liés au mode de vie
L’obésité, le tabagisme et la consommation excessive d’alcool sont associés à une baisse de la fertilité et des taux de réussite de la FIV. Des changements dans le mode de vie peuvent améliorer considérablement les résultats (Bellver et al., 2013).
5.3. Stress psychologique
Le fardeau psychologique de l’infertilité et de la FIV elle-même peut altérer les résultats par le biais des voies neuroendocrines, bien que les résultats restent peu concluants (Matthiesen et al., 2011).
Les échecs répétés de la FIV résultent souvent d'une combinaison de facteurs, ce qui nécessite une approche multidisciplinaire pour le diagnostic et le traitement. Les innovations en matière de tests diagnostiques, de médecine personnalisée et de techniques de procréation assistée (PMA) sont prometteuses pour améliorer les résultats. Les cliniciens doivent également tenir compte du bien-être émotionnel des patients, en offrant des soins complets pour optimiser les résultats médicaux et psychosociaux.
L'adaptation des protocoles à chaque patiente peut permettre d'obtenir des ovules et des embryons de meilleure qualité. Pour cela, notre équipe de FIV examinera attentivement vos protocoles de FIV précédents et concevra sur mesure un protocole susceptible de nous fournir des résultats plus optimaux. Dans certains cas, lorsque l'activité ovarienne d'une femme a considérablement diminué, plusieurs prélèvements d'ovules peuvent être prévus afin de maximiser le nombre d'embryons obtenus, augmentant ainsi les chances d'obtenir des embryons viables pour le transfert d'embryons.
Les références:
Alfarawati, S., Fragouli, E., Colls, P., et al. (2011). Relation entre la morphologie du blastocyste, l'anomalie chromosomique et le sexe de l'embryon. Fertilité et stérilité, 95(2), 520–524.
Bellver, J., Rossal, LP, Bosch, E., et al. (2013). Obésité et risque de fausse couche après FIV ou ICSI. Mise à jour sur la reproduction humaine, 19(3), 252–265.
Broekmans, FJ, Knauff, EA, Valkenburg, O., et al. (2009). Vieillissement reproductif féminin : connaissances actuelles et tendances futures. Tendances en endocrinologie et métabolisme, 18(2), 58–65.
Díaz-Gimeno, P., Ruiz-Alonso, M., Blesa, D., et al. (2013). La précision et la reproductibilité du test de réceptivité endométriale sont supérieures à celles de l'histologie comme méthode de diagnostic de la réceptivité endométriale. Fertilité et stérilité, 99(2), 508–517.
Fragouli, E., & Wells, D. (2012). Dépistage des aneuploïdies pour la sélection des embryons. Séminaires en Médecine de la Reproduction, 30(4), 289–302.
Hannon, PR et Flaws, JA (2015). Les effets des phtalates sur l'ovaire. Frontières en endocrinologie, 6, 8.
Kwak-Kim, J., Yang, KM, & Gilman-Sachs, A. (2012). Pertes de grossesse récurrentes et échecs d'implantation récurrents : mécanismes immunitaires. Obstétrique et gynécologie clinique, 55(3), 914–927.
Matthiesen, SM, Frederiksen, Y., Ingerslev, HJ et al. (2011). Stress, détresse et résultats de la technologie de procréation assistée (ART) : une méta-analyse. Reproduction humaine, 26(10), 2763–2776.
Palomba, S., Santagni, S., Falbo, A., et al. (2015). Complications et défis associés au syndrome des ovaires polykystiques : perspectives actuelles. Journal international de la santé des femmes, 7, 745–763.
Pundir, J., & El-Toukhy, T. (2010). Facteurs utérins dans les échecs d'implantation récurrents. Opinion actuelle en obstétrique et gynécologie, 22(3), 229–234.
Rai, R., & Regan, L. (2006). Fausses couches à répétition. La revue The Lancet, 368(9535), 601–611.
Simon, L., Brunborg, G., Stevenson, M., et al. (2017). Implications cliniques des dommages à l'ADN des spermatozoïdes dans la procréation assistée. Reproduction humaine, 32(7), 1309–1317.
Swain, JE (2019). Optimisation de l'environnement de culture en laboratoire de FIV : impact du pH et de la température sur la qualité des gamètes et des embryons. Biomédecine de la reproduction en ligne, 38(3), 283–291.
Zegers-Hochschild, F., Adamson, GD, de Mouzon, J., et al. (2017). Le glossaire international sur l'infertilité et les soins de fertilité. Fertilité et stérilité, 108(3), 393–406.
Zini, A., Bielecki, R., Phang, D., et al. (2011). Test d'intégrité de l'ADN du sperme : aspects cliniques et implications. Journal d'Andrologie, 32(2), 151–165.
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