{"id":11762,"date":"2023-09-01T18:16:06","date_gmt":"2023-09-01T18:16:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.lowcostivf.net\/?p=11762"},"modified":"2026-07-20T15:12:29","modified_gmt":"2026-07-20T15:12:29","slug":"oocyte-anti-aging-protocol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.lowcostivf.net\/it\/latest-news-from-north-cyprus-ivf-center\/oocyte-anti-aging-protocol\/","title":{"rendered":"Protocollo antiet\u00e0 per ovociti"},"content":{"rendered":"

Protocollo antiet\u00e0 per ovociti<\/strong><\/p>\n

La fertilit\u00e0 femminile diminuisce con l'et\u00e0 per due ragioni principali. La prima \u00e8 il graduale esaurimento della riserva ovarica. La seconda \u00e8 il progressivo declino della qualit\u00e0 degli ovociti. Ogni donna nasce con un numero limitato di follicoli primordiali, e questo numero diminuisce costantemente fino alla menopausa. Allo stesso tempo, gli ovociti rimanenti perdono gradualmente la capacit\u00e0 di fecondare normalmente e di supportare lo sviluppo embrionale.<\/p>\n

Per molti anni, la medicina riproduttiva si \u00e8 concentrata principalmente sul numero di ovociti rimanenti. L'ormone anti-M\u00fclleriano (AMH), la conta dei follicoli antrali e l'ormone follicolo-stimolante basale (FSH) rimangono strumenti preziosi per prevedere la risposta ovarica alla stimolazione, ma ci dicono ben poco sulla competenza biologica degli ovociti stessi. Due donne della stessa et\u00e0 con livelli di AMH identici possono avere esiti di fecondazione in vitro molto diversi perch\u00e9 la qualit\u00e0 dei loro ovociti \u00e8 differente. Quantit\u00e0 e qualit\u00e0 degli ovociti sono processi correlati ma distinti. Una bassa riserva ovarica non implica necessariamente una scarsa qualit\u00e0 degli ovociti, cos\u00ec come una buona riserva ovarica non garantisce il potenziale riproduttivo.<\/p>\n

A differenza della maggior parte delle cellule del corpo, gli ovociti si formano prima della nascita e rimangono bloccati nella prima fase della meiosi per decenni prima dell'ovulazione. Una donna che concepisce naturalmente all'et\u00e0 di 40 anni rilascia un ovocita che ha iniziato il suo percorso di sviluppo prima ancora della sua nascita. Durante questo lungo periodo di quiescenza, l'ovocita \u00e8 continuamente esposto a stress metabolico, specie reattive dell'ossigeno, danni al DNA e ai graduali effetti dell'invecchiamento. Sebbene i meccanismi di riparazione rimangano attivi, diventano progressivamente meno efficienti nel tempo, aumentando la probabilit\u00e0 di errori nella segregazione cromosomica, mancata fecondazione, alterazioni dello sviluppo embrionale e aborto spontaneo.<\/p>\n

La moderna biologia dell'invecchiamento riconosce che questi cambiamenti non si verificano in isolamento. L'invecchiamento \u00e8 il risultato del graduale accumulo di diversi processi interconnessi, tra cui instabilit\u00e0 genomica, alterazioni epigenetiche, proteostasi compromessa, disfunzione mitocondriale, infiammazione cronica, autofagia difettosa e senescenza cellulare. Questi processi si rafforzano a vicenda e riducono progressivamente la resilienza cellulare in tutto il corpo, compreso l'ovaio (L\u00f3pez-Ot\u00edn\u00a0et al<\/em>., 2023).<\/p>\n

La maggior parte delle discussioni sull'invecchiamento riproduttivo si concentra sui cromosomi, ma il nucleo occupa solo una piccola parte dell'ovocita maturo. La stragrande maggioranza della cellula \u00e8 costituita da citoplasma contenente mitocondri, RNA messaggero, proteine, ribosomi, reticolo endoplasmatico, depositi di calcio, lipidi e numerose molecole regolatrici che supportano la fecondazione e sostengono l'embrione fino a quando non attiva il proprio genoma. Questa \u00e8 nota come competenza citoplasmatica. Un ovocita pu\u00f2 avere un corredo cromosomico normale eppure non riuscire a produrre un embrione vitale se il suo citoplasma non \u00e8 in grado di soddisfare le esigenze metaboliche della fecondazione e dello sviluppo embrionale precoce.<\/p>\n

Tra tutti questi componenti citoplasmatici, i mitocondri meritano particolare attenzione. L'ovocita umano maturo contiene pi\u00f9 mitocondri di qualsiasi altra cellula del corpo, in genere tra 100.000 e 600.000. Questi mitocondri forniscono quasi tutta l'energia necessaria per la segregazione cromosomica, la fecondazione e i primi giorni di sviluppo embrionale. Durante questo periodo, l'embrione dipende quasi interamente dai mitocondri ereditati dall'ovocita, poich\u00e9 una significativa replicazione mitocondriale non inizia prima dello stadio di blastocisti. Se la funzione mitocondriale \u00e8 gi\u00e0 compromessa nell'ovocita maturo, l'embrione ha una capacit\u00e0 molto limitata di compensare.<\/p>\n

I mitocondri sani bilanciano continuamente la produzione di ATP con la generazione controllata di specie reattive dell'ossigeno (ROS), che svolgono un ruolo importante nella normale segnalazione cellulare. Con l'invecchiamento, tuttavia, i mitocondri in genere diventano meno efficienti nella produzione di ATP, generando al contempo quantit\u00e0 crescenti di ROS. In altre parole, producono meno di ci\u00f2 di cui l'ovocita ha bisogno e pi\u00f9 di ci\u00f2 che contribuisce al danno cellulare. Allo stesso tempo, i livelli intracellulari di NAD\u207a diminuiscono, la biogenesi mitocondriale rallenta, i mitocondri danneggiati si accumulano perch\u00e9 la mitofagia diventa meno efficiente e le vie infiammatorie croniche si attivano sempre pi\u00f9. Insieme, questi cambiamenti riducono progressivamente la competenza dell'ovocita.<\/p>\n

Per molti anni, il supporto nutrizionale in medicina riproduttiva si \u00e8 concentrato quasi esclusivamente sugli antiossidanti. Sebbene la riduzione dello stress ossidativo rimanga importante, ora sappiamo che una sana funzione mitocondriale dipende da molto pi\u00f9 che dalla semplice neutralizzazione dei radicali liberi. Un'adeguata disponibilit\u00e0 intracellulare di NAD\u207a, la biogenesi mitocondriale, un'efficiente mitofagia, la preservazione dell'integrit\u00e0 della membrana mitocondriale e l'attivazione dei sistemi di difesa cellulare endogeni contribuiscono tutti alla normale funzione mitocondriale.<\/p>\n

Anzich\u00e9 affidarci a un singolo antiossidante, combiniamo diversi interventi che mirano a differenti aspetti della biologia mitocondriale. Alcuni migliorano principalmente la produzione di ATP, mentre altri ripristinano i livelli di NAD\u207a in calo, stimolano la biogenesi mitocondriale, potenziano la mitofagia o attivano le vie antiossidanti endogene. Nessun singolo intervento \u00e8 in grado di affrontare ogni aspetto della funzione mitocondriale, ma insieme mirano a migliorare l'ambiente metabolico in cui l'ovocita completa le sue fasi finali di maturazione. Nessuno di questi interventi pu\u00f2 invertire l'invecchiamento ovarico o garantire un embrione sano, ma possono contribuire a ottimizzare la competenza ovocitaria prima della fecondazione in vitro.<\/p>\n

Anche la tempistica di questi interventi \u00e8 altrettanto importante. Le fasi finali dello sviluppo follicolare si verificano nei tre mesi che precedono l'ovulazione. Iniziare l'integrazione solo pochi giorni prima della stimolazione ovarica \u00e8 quindi improbabile che influenzi in modo significativo la biologia degli ovociti. Quando possibile, raccomandiamo di iniziare il supporto mitocondriale almeno 6-8 settimane prima della stimolazione, in modo che questi interventi possano agire durante le fasi finali della maturazione degli ovociti.<\/p>\n

Protocollo di ottimizzazione mitocondriale degli ovociti<\/strong><\/p>\n

Questo protocollo \u00e8 destinato principalmente a donne con et\u00e0 materna avanzata, riserva ovarica ridotta, precedenti fallimenti di fecondazione in vitro associati a scarso sviluppo embrionale, arresto ricorrente dello sviluppo embrionale o produzione ripetuta di embrioni aneuploidi. Viene inoltre utilizzato in combinazione con diversi dei nostri programmi di trattamento avanzati, tra cui il PRP ovarico, il trasferimento citoplasmatico e la terapia di sostituzione mitocondriale, dove l'ottimizzazione dello stato metabolico dell'ovocita ricevente prima della stimolazione \u00e8 considerata una componente importante del trattamento.<\/p>\n

Idealmente, l'integrazione dovrebbe iniziare circa 8 settimane prima della stimolazione ovarica. Questo corrisponde alle fasi finali dello sviluppo follicolare, durante le quali il futuro ovocita maturo subisce un profondo rimodellamento metabolico e strutturale. Sebbene il pool di follicoli primordiali si formi prima della nascita, i mesi immediatamente precedenti l'ovulazione rappresentano un periodo in cui l'ovocita rimane metabolicamente attivo e reattivo ai cambiamenti dell'ambiente follicolare circostante. Supportare la funzione mitocondriale durante questo periodo offre la migliore opportunit\u00e0 per influenzare la competenza citoplasmatica prima del prelievo degli ovociti.

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Supplemento<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Dose raccomandata<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Tempistica<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Razionale biologico<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Tirzepatide<\/strong>\u00a0(o Semaglutide)<\/p>\n<\/td>\n

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Tirzepatide 1,25 mg una volta a settimana<\/strong>\u00a0(oppure Semaglutide 0,25 mg una volta alla settimana)<\/em><\/p>\n<\/td>\n

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In qualsiasi momento della giornata, una volta alla settimana.<\/p>\n<\/td>\n

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Oltre ai loro effetti metabolici, \u00e8 stato dimostrato che gli agonisti del recettore GLP-1 migliorano la biogenesi mitocondriale, potenziano la funzione mitocondriale, riducono lo stress ossidativo e stimolano la mitofagia in diversi tessuti.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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TruNiagen\u00ae (Nicotinamide Riboside)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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300 mg due volte al giorno<\/p>\n<\/td>\n

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Mattina e sera<\/p>\n<\/td>\n

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Aumenta le concentrazioni intracellulari di NAD\u207a, supportando la fosforilazione ossidativa, la riparazione del DNA, il metabolismo mitocondriale e l'attivazione delle vie delle sirtuine.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Coenzima Q10 (ubiquinolo)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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300 mg al giorno<\/p>\n<\/td>\n

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Con il primo pasto della giornata<\/p>\n<\/td>\n

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Migliora il trasporto di elettroni all'interno della catena respiratoria mitocondriale, aumentando la produzione di ATP. La forma ubichinolo presenta una biodisponibilit\u00e0 superiore rispetto all'ubichinone.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Pirrolochinolina chinone (PQQ)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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20 mg al giorno<\/p>\n<\/td>\n

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Con il primo pasto della giornata<\/p>\n<\/td>\n

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Favorisce la biogenesi mitocondriale attraverso l'attivazione della via di segnalazione PGC-1\u03b1, aumentando la formazione di mitocondri sani.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Urolitina A<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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500\u20131.000 mg al giorno<\/p>\n<\/td>\n

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Con il primo pasto della giornata<\/p>\n<\/td>\n

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Favorisce la mitofagia, consentendo la rimozione dei mitocondri disfunzionali e la loro sostituzione con popolazioni di mitocondri pi\u00f9 sani.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Sulforafano (Avmacol\u00ae, BROQ\u00ae o Prostaphane\u00ae)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Equivalente a 20-40 mg di sulforafano biodisponibile al giorno<\/p>\n<\/td>\n

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Con il cibo<\/p>\n<\/td>\n

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Attiva la via di segnalazione Nrf2, aumentando la produzione endogena di enzimi antiossidanti e migliorando al contempo la resistenza allo stress ossidativo e infiammatorio.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Acido alfa-lipoico<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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600 mg al giorno<\/p>\n<\/td>\n

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Suddividere in due dosi da assumere 2 ore prima dei pasti principali.<\/p>\n<\/td>\n

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Agisce come cofattore per i complessi enzimatici mitocondriali coinvolti nel metabolismo ossidativo, riducendo al contempo il danno ossidativo all'interno dell'ovocita.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Acidi grassi Omega-3 (in forma di trigliceridi)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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2.000 mg di EPA e DHA combinati al giorno<\/p>\n<\/td>\n

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1000 mg dopo pranzo e 1000 mg dopo cena.<\/p>\n<\/td>\n

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Supporta l'integrit\u00e0 della membrana mitocondriale, migliora la fluidit\u00e0 della membrana e riduce la segnalazione infiammatoria cronica nell'ambiente follicolare.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Agonisti del recettore GLP-1 a basso dosaggio (tirzepatide o semaglutide)<\/strong><\/p>\n

Per molti anni, gli agonisti del recettore GLP-1 sono stati considerati quasi esclusivamente farmaci per il diabete di tipo 2 e l'obesit\u00e0. Pi\u00f9 recentemente, tuttavia, \u00e8 emerso che molti dei loro effetti biologici si estendono ben oltre la regolazione del glucosio e la soppressione dell'appetito. Un numero crescente di studi sperimentali suggerisce che gli agonisti del recettore GLP-1 influenzano diverse vie metaboliche fondamentali responsabili del mantenimento di una sana funzione mitocondriale.<\/p>\n

I mitocondri sono organelli dinamici che si rinnovano, riparano e rimuovono costantemente. Una popolazione mitocondriale sana dipende da un equilibrio tra biogenesi mitocondriale, produzione di ATP, difesa antiossidante e mitofagia. Con l'avanzare dell'et\u00e0, l'infiammazione cronica e condizioni come l'endometriosi, questo equilibrio si sposta gradualmente verso l'accumulo di mitocondri disfunzionali, una ridotta produzione di ATP e un aumento dello stress ossidativo. Poich\u00e9 l'ovocita maturo contiene la pi\u00f9 alta concentrazione di mitocondri di qualsiasi altra cellula del corpo umano, la preservazione della qualit\u00e0 mitocondriale \u00e8 probabilmente particolarmente importante durante le fasi finali della maturazione ovocitaria.<\/p>\n

Studi sperimentali hanno dimostrato che gli agonisti del recettore GLP-1 aumentano l'espressione di PGC-1\u03b1, il principale regolatore della biogenesi mitocondriale, migliorando al contempo il potenziale di membrana mitocondriale, riducendo la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) mitocondriali e potenziando il controllo di qualit\u00e0 mitocondriale attraverso percorsi che coinvolgono PINK1 e Parkin. Parallelamente, sopprimono diverse vie di segnalazione infiammatoria, tra cui NF-\u03baB, TNF-\u03b1 e IL-6, tutte implicate nell'invecchiamento ovarico e nell'ambiente infiammatorio associato all'endometriosi (Wang et al., 2024; Papakonstantinou\u00a0et al<\/em>., 2024).\u00a0<\/p>\n

Sebbene gran parte di queste evidenze siano state generate in modelli animali e colture cellulari piuttosto che in tessuti riproduttivi umani, la base biologica \u00e8 convincente. Recenti revisioni sistematiche concludono che gli agonisti del recettore GLP-1 migliorano costantemente la morfologia mitocondriale, aumentano il numero di mitocondri e supportano la qualit\u00e0 mitocondriale, sebbene le evidenze dirette sull'uomo rimangano limitate (Old et al., 2025). Dato l'ottimo profilo di sicurezza, l'integrazione di una bassa dose di agonista del recettore GLP-1 rappresenta uno degli adiuvanti off-label nei trattamenti per la fertilit\u00e0 mirati all'ottimizzazione mitocondriale.<\/p>\n

Nella nostra clinica, occasionalmente integriamo a basse dosi di agonisti del recettore GLP-1 in una pi\u00f9 ampia strategia di ottimizzazione mitocondriale prima del prelievo degli ovociti. L'obiettivo non \u00e8 la perdita di peso nella maggior parte delle pazienti, a meno che non sia anche un obiettivo separato prima di ottenere una gravidanza. Piuttosto, lo scopo \u00e8 ridurre l'infiammazione cronica supportando al contempo i processi cellulari coinvolti nel rinnovamento e nella funzione mitocondriale. In genere utilizziamo tirzepatide 1,25 mg una volta a settimana o semaglutide 0,25 mg una volta a settimana, a partire da circa 8 settimane prima della stimolazione ovarica. A questi dosaggi, la soppressione dell'appetito e la perdita di peso sono minime, se non assenti, rendendo questo approccio adatto anche a donne con un indice di massa corporea normale.<\/p>\n

\u00c8 opportuno sottolineare che si tratta ancora di un intervento off-label. Al momento, non esistono studi clinici che dimostrino un miglioramento dello sviluppo embrionale o dei tassi di gravidanza a seguito del pretrattamento con agonisti del recettore GLP-1 prima della fecondazione in vitro, a parte dati aneddotici. Tuttavia, data la nostra attuale comprensione della biologia mitocondriale, unitamente alla crescente letteratura che descrive gli effetti degli agonisti del recettore GLP-1 sull'omeostasi mitocondriale, agli anni che sarebbero necessari prima che un eventuale studio clinico di questo tipo possa produrre risultati e al favorevole profilo di sicurezza degli agonisti del recettore GLP-1, riteniamo che questa rappresenti una strategia biologicamente molto plausibile.<\/p>\n

Nicotinamide Riboside (Tru Niagen\u00ae)<\/strong><\/p>\n

Il nicotinamide adenina dinucleotide (NAD\u207a) \u00e8 presente in ogni cellula vivente e partecipa a centinaia di reazioni metaboliche. Nei mitocondri, funziona come coenzima essenziale durante la fosforilazione ossidativa, consentendo il trasferimento efficiente degli elettroni generati dal metabolismo dei carboidrati e degli acidi grassi attraverso la catena respiratoria. La produzione di ATP dipende direttamente da un'adeguata disponibilit\u00e0 di NAD\u207a.<\/p>\n

Oltre alla produzione di energia, il NAD\u207a regola anche diversi enzimi coinvolti nella riparazione del DNA, nelle risposte allo stress cellulare e nel mantenimento dei mitocondri. Di particolare interesse sono le sirtuine, una famiglia di enzimi deacetilasi NAD\u207a-dipendenti che influenzano la biogenesi mitocondriale, il metabolismo ossidativo, la stabilit\u00e0 cromosomica e l'invecchiamento cellulare. Le sirtuine non possono funzionare in modo efficiente quando le concentrazioni intracellulari di NAD\u207a diminuiscono.<\/p>\n

Diversi composti aumentano i livelli di NAD\u207a, tra cui il nicotinamide mononucleotide (NMN) e il nicotinamide riboside (NR). Entrambi sono precursori efficaci, ma attualmente raccomandiamo il nicotinamide riboside perch\u00e9 \u00e8 stato ampiamente studiato nell'uomo, ha un eccellente profilo di sicurezza ed \u00e8 supportato da numerosi studi clinici che dimostrano aumenti affidabili delle concentrazioni circolanti di NAD\u207a, nonch\u00e9 un miglioramento del potenziale di fertilit\u00e0 (Conze et al., 2019; Martens et al., 2018). Studi clinici sull'uomo hanno costantemente dimostrato che l'integrazione orale di nicotinamide riboside aumenta significativamente le concentrazioni di NAD\u207a nel sangue intero, con incrementi di circa 40-601 TP3T a dosi di 300 mg\/giorno e fino a 901 TP3T a dosi pi\u00f9 elevate, mantenendo al contempo un eccellente profilo di sicurezza (Martens et al., 2018; Conze et al., 2019). L'interesse per la medicina riproduttiva \u00e8 nato in seguito al lavoro pionieristico di Bertoldo e colleghi, i quali hanno dimostrato che la deplezione di NAD\u207a legata all'et\u00e0 contribuisce direttamente al declino della qualit\u00e0 degli ovociti e che il ripristino dei livelli di NAD\u207a migliora la funzione mitocondriale, l'organizzazione del fuso mitotico, l'ovulazione, lo sviluppo embrionale e i tassi di nati vivi in modelli animali anziani (Bertoldo et al., 2020). Successivi studi sperimentali hanno confermato che il ripristino del NAD\u207a riduce lo stress ossidativo, il danno al DNA e l'apoptosi negli ovociti invecchiati, migliorando al contempo la competenza allo sviluppo embrionale (Wei et al., 2020; Pollard et al., 2022). Sebbene siano ancora attesi ampi studi randomizzati sulla fecondazione in vitro nell'uomo, la base biologica \u00e8 solida e le evidenze disponibili continuano a supportare il ripristino del NAD\u207a come una delle strategie pi\u00f9 promettenti per migliorare la funzione mitocondriale durante la maturazione degli ovociti. Tru Niagen\u00ae contiene una forma brevettata di nicotinamide riboside cloruro che \u00e8 stata sottoposta a un'ampia valutazione farmacocinetica e tossicologica (Conze et al., 2019).<\/p>\n

Coenzima Q10 (ubiquinolo) e pirrolochinolina chinone (PQQ)<\/strong><\/p>\n

Se il NAD\u207a fornisce il substrato necessario per il metabolismo mitocondriale, il coenzima Q10 (CoQ10) contribuisce a convertire tale energia in ATP. \u00c8 un componente essenziale della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale, dove trasferisce elettroni tra i complessi della catena respiratoria durante la fosforilazione ossidativa. L'ATP generato da questo processo fornisce l'energia necessaria per la maturazione degli ovociti, la fecondazione e le prime fasi dello sviluppo embrionale.<\/p>\n

L'ovocita maturo ha un fabbisogno energetico eccezionalmente elevato. Il completamento della meiosi, la segregazione cromosomica, la funzione del fuso mitotico e le prime divisioni cellulari dopo la fecondazione dipendono tutte da un'adeguata produzione di ATP. Sappiamo gi\u00e0 che con l'avanzare dell'et\u00e0, la funzione mitocondriale diminuisce gradualmente. Il trasporto di elettroni diventa meno efficiente, la produzione di ATP si riduce e le specie reattive dell'ossigeno aumentano. Si ritiene che questi cambiamenti contribuiscano a molte delle anomalie osservate negli ovociti che invecchiano.<\/p>\n

Tra gli integratori utilizzati in medicina riproduttiva, il CoQ10 \u00e8 probabilmente quello che ha accumulato le prove pi\u00f9 solide. Diversi studi clinici randomizzati su donne con ridotta riserva ovarica hanno riportato miglioramenti nella risposta ovarica, nel numero di ovociti maturi recuperati e nella qualit\u00e0 degli embrioni a seguito dell'integrazione (Xu et al., 2018; Lin et al., 2024). Per questo motivo, il CoQ10 \u00e8 entrato a far parte della pratica clinica di routine in molti centri di fecondazione in vitro.<\/p>\n

Il CoQ10 \u00e8 disponibile sotto forma di ubichinone o ubichinolo. L'ubichinolo \u00e8 la forma ridotta e biologicamente attiva, caratterizzata da una biodisponibilit\u00e0 superiore, soprattutto negli individui anziani, la cui capacit\u00e0 di convertire l'ubichinone sembra diminuire con l'et\u00e0. Pertanto, raccomandiamo l'assunzione di 300 mg di ubichinolo al giorno, a partire da circa 8 settimane o pi\u00f9 prima della stimolazione ovarica. Il CoQ10 migliora la funzionalit\u00e0 dei mitocondri esistenti, ma non ne stimola la formazione di nuovi. \u00c8 qui che il pirrolochinolina chinone (PQQ) pu\u00f2 svolgere un ruolo complementare.<\/p>\n

Studi sperimentali suggeriscono che il PQQ attiva le vie metaboliche coinvolte nella biogenesi mitocondriale, in particolare attraverso il PGC-1\u03b1, migliorando al contempo la respirazione mitocondriale e riducendo lo stress ossidativo. I dati sulla riproduzione umana rimangono limitati e attualmente non esistono studi clinici che dimostrino un miglioramento degli esiti della fecondazione in vitro. Ciononostante, le evidenze sperimentali disponibili e il suo profilo di sicurezza favorevole rendono il PQQ un'aggiunta ragionevole a un protocollo di supporto mitocondriale pi\u00f9 ampio (Harris et al., 2013; Jonscher et al., 2021).<\/p>\n

L'obiettivo non \u00e8 semplicemente aumentare il numero di mitocondri. Un ovocita maturo contiene gi\u00e0 diverse centinaia di migliaia di mitocondri. Ci\u00f2 che conta \u00e8 la loro funzionalit\u00e0. I mitocondri che producono ATP in modo efficiente sono molto pi\u00f9 preziosi di un numero maggiore di organelli danneggiati o metabolicamente inefficienti. La combinazione di CoQ10 e PQQ ci permette di supportare sia la funzione mitocondriale che il rinnovamento mitocondriale, motivo per cui li includiamo entrambi di routine nel nostro protocollo di ottimizzazione degli ovociti.<\/p>\n

Urolitina A<\/strong><\/p>\n

I mitocondri non rimangono sani semplicemente perch\u00e9 la cellula continua a produrne di nuovi. \u00c8 necessario identificare e rimuovere anche i mitocondri pi\u00f9 vecchi e danneggiati. Questo processo \u00e8 chiamato mitofagia. Quando la mitofagia diventa meno efficiente, i mitocondri disfunzionali iniziano ad accumularsi. Producono meno ATP e spesso rilasciano pi\u00f9 specie reattive dell'ossigeno, che possono danneggiare ulteriormente la cellula.<\/p>\n

L'urolitina A \u00e8 un metabolita formato dai batteri intestinali a partire dagli ellagitannini presenti in alimenti come melograno, noci e alcune bacche. Tuttavia, la capacit\u00e0 di produrla varia considerevolmente tra gli individui. In uno studio sull'uomo, solo circa il 401% dei partecipanti ha prodotto quantit\u00e0 significative dopo aver consumato succo di melograno, mentre l'integrazione diretta ha prodotto un'esposizione sistemica pi\u00f9 costante (Singh\u00a0et al<\/em>., 2022a).\u00a0<\/p>\n

L'urolitina A ha suscitato interesse perch\u00e9 stimola il controllo di qualit\u00e0 mitocondriale, in particolare la mitofagia. Gli studi sull'uomo si sono concentrati principalmente sul muscolo scheletrico piuttosto che sul tessuto riproduttivo, poich\u00e9 questi studi erano pi\u00f9 interessati alla longevit\u00e0 e alla durata della vita in salute che alla funzione riproduttiva. Ciononostante, forniscono un'ottima risorsa per comprendere come l'urolitina A possa essere d'aiuto ai mitocondri.<\/p>\n

Negli adulti di mezza et\u00e0, l'integrazione ha migliorato le misure di forza muscolare e le prestazioni di esercizio e ha modificato i biomarcatori associati alla salute mitocondriale (Singh\u00a0et al<\/em>., 2022b). Un secondo studio randomizzato su adulti di et\u00e0 compresa tra 65 e 90 anni ha riscontrato miglioramenti nella resistenza muscolare insieme a cambiamenti nei biomarcatori correlati alla funzione mitocondriale (Liu\u00a0et al<\/em>., 2022).\u00a0<\/p>\n

Le prove riproduttive sono attualmente sperimentali. Studi su ovociti bovini e suini hanno riportato un potenziale di membrana mitocondriale significativamente migliorato, un minore stress ossidativo e un miglioramento del successivo sviluppo embrionale dopo l'esposizione all'urolitina A (Fonseca\u00a0et al<\/em>., 2021; Shi\u00a0et al<\/em>., 2025). Un recente studio sulle ovaie dei topi ha anche riscontrato una riduzione del danno follicolare nei modelli di danno ovarico correlato alla chemioterapia, sebbene questo non sia lo stesso dell'infertilit\u00e0 legata all'et\u00e0 (Wang\u00a0et al<\/em>., 2025).\u00a0<\/p>\n

Il motivo per cui consideriamo l'urolitina A prima del prelievo degli ovociti \u00e8 quindi piuttosto specifico. Il CoQ10 supporta principalmente la funzionalit\u00e0 dei mitocondri gi\u00e0 presenti nell'ovocita. L'urolitina A affronta un altro aspetto del problema, aiutando la cellula a rimuovere i mitocondri che non funzionano pi\u00f9 correttamente. Questo \u00e8 rilevante perch\u00e9 un ovocita pi\u00f9 vecchio pu\u00f2 ancora contenere un numero molto elevato di mitocondri, ma una parte maggiore di essi pu\u00f2 essere inefficiente o danneggiata. Questi mitocondri difettosi non solo contribuiscono meno alla produzione di ATP, ma possono anche produrre pi\u00f9 specie reattive dell'ossigeno, rilasciare altri segnali di stress e attivare vie infiammatorie all'interno della cellula. Con l'accumulo di questo danno, l'ambiente metabolico dell'ovocita diventa meno stabile e altri processi cellulari, tra cui la funzione del fuso mitotico, la segregazione cromosomica e lo sviluppo embrionale precoce, possono essere compromessi. Identificando ed eliminando i mitocondri che non funzionano pi\u00f9 correttamente, la cellula pu\u00f2 ridurre lo stress ossidativo e infiammatorio non necessario e preservare una popolazione mitocondriale pi\u00f9 sana.<\/p>\n

L'obiettivo non \u00e8 quindi semplicemente aumentare il numero di mitocondri. Un ovocita pu\u00f2 gi\u00e0 contenere centinaia di migliaia di mitocondri, ma tale numero ha un valore limitato se molti di essi sono metabolicamente inefficienti. Ci\u00f2 che conta \u00e8 mantenere una popolazione in grado di produrre ATP in modo efficace senza generare eccessivo stress cellulare. Questa \u00e8 la logica alla base dell'inclusione di interventi come l'urolitina A, che supporta la mitofagia e il rinnovamento mitocondriale, insieme a composti come il CoQ10 che migliorano principalmente la funzione dei mitocondri gi\u00e0 presenti.<\/p>\n

Nella nostra pratica, generalmente utilizziamo 500 mg al giorno, iniziando almeno 6-8 settimane prima della stimolazione ovarica. Dosi pi\u00f9 elevate sono state utilizzate in studi sul sistema mitocondriale umano, ma non vi sono prove che una dose maggiore produca migliori risultati riproduttivi. L'urolitina A rimane un componente off-label del protocollo, supportato da dati sul sistema mitocondriale umano e da studi riproduttivi preliminari.<\/p>\n

Sulforafano<\/strong><\/p>\n

Il sulforafano \u00e8 un composto naturale presente nei germogli di broccoli e in altre verdure crucifere. Il suo ruolo \u00e8 diverso da quello di un antiossidante convenzionale. Anzich\u00e9 neutralizzare direttamente le specie reattive dell'ossigeno, il sulforafano attiva i sistemi di protezione cellulare.<\/p>\n

La sua azione principale avviene attraverso la via Nrf2. In condizioni normali, Nrf2 rimane relativamente inattivo. Quando la cellula \u00e8 esposta a stress ossidativo o metabolico, Nrf2 si sposta nel nucleo e aumenta l'espressione degli enzimi coinvolti nella produzione di glutatione, nella detossificazione e nella difesa antiossidante. Il sulforafano \u00e8 uno degli attivatori nutrizionali di questa via meglio studiati. Interagisce anche con la segnalazione infiammatoria, inclusi NF-\u03baB e l'inflammasoma NLRP3 (Barali\u0107\u00a0et al<\/em>., 2024; Alves\u00a0et al<\/em>., 2025).\u00a0<\/p>\n

Questa distinzione \u00e8 importante nei trattamenti per la fertilit\u00e0. Un certo grado di segnalazione reattiva dell'ossigeno \u00e8 normale e necessario all'interno del follicolo. L'obiettivo, quindi, non \u00e8 sopprimere tutta l'attivit\u00e0 ossidativa con dosi molto elevate di antiossidanti diretti, bens\u00ec migliorare la capacit\u00e0 dell'ovocita di regolare lo stress ossidativo attraverso i propri meccanismi di difesa cellulare.<\/p>\n

Studi sull'uomo hanno dimostrato che il sulforafano \u00e8 biologicamente attivo dopo somministrazione orale, ma l'assorbimento varia considerevolmente a seconda della preparazione. I prodotti che contengono sulforafano attivo, o glucorafanina combinata con l'enzima mirosinasi, tendono a fornire un'esposizione pi\u00f9 affidabile rispetto alla sola glucorafanina (Yagishita\u00a0et al<\/em>., 2019). Per questo motivo raccomandiamo i tre marchi specifici menzionati nella tabella.<\/p>\n

Attualmente, non esistono studi sull'uomo che dimostrino che il sulforafano migliori la risposta ovarica, la competenza ovocitaria o i tassi di gravidanza nella fecondazione in vitro. La giustificazione deriva principalmente dal suo noto effetto sulla via di segnalazione Nrf2 e da studi sperimentali che mostrano un miglioramento delle difese mitocondriali, una riduzione dell'infiammazione e una maggiore resistenza al danno ossidativo. Ci\u00f2 lo rende un intervento di supporto ragionevole, in particolare nelle donne con endometriosi, infiammazione metabolica o altre condizioni in cui l'ambiente follicolare \u00e8 esposto a stress ossidativo cronico. Non dovrebbe, tuttavia, essere presentato come un trattamento per la fertilit\u00e0 comprovato.<\/p>\n

Nel nostro protocollo, utilizziamo solitamente una preparazione standardizzata a base di germogli di broccoli che fornisce circa 20-40 mg di sulforafano attivo al giorno, oppure un prodotto equivalente a base di glucorafanina contenente mirosinasi attiva. La quantit\u00e0 effettiva di sulforafano \u00e8 pi\u00f9 importante della quantit\u00e0 totale di estratto di broccoli indicata sull'etichetta. Di norma, iniziamo il trattamento almeno 6-8 settimane prima della stimolazione ovarica.<\/p>\n

Acido alfa-lipoico<\/strong><\/p>\n

L'acido alfa-lipoico \u00e8 un composto presente in natura che funge da cofattore per diversi complessi enzimatici mitocondriali coinvolti nella produzione di energia. \u00c8 attivo sia in ambiente idrosolubile che liposolubile e pu\u00f2 anche contribuire alla rigenerazione di altri antiossidanti, tra cui il glutatione, la vitamina C e la vitamina E.<\/p>\n

La sua importanza per il supporto degli ovociti non si limita all'attivit\u00e0 antiossidante. L'acido alfa-lipoico partecipa direttamente al metabolismo mitocondriale del glucosio e pu\u00f2 migliorare la segnalazione dell'insulina. Ci\u00f2 \u00e8 particolarmente rilevante nelle donne con PCOS, insulino-resistenza o infiammazione metabolica, ma il supporto mitocondriale \u00e8 utile anche nelle donne che non presentano queste patologie.<\/p>\n

Le prove sulla riproduzione umana sono limitate ma pi\u00f9 dirette rispetto a quelle relative all'urolitina A o al sulforafano. In un piccolo studio prospettico randomizzato sulla fecondazione in vitro, donne in sovrappeso o obese senza PCOS hanno ricevuto una combinazione di 800 mg di acido alfa-lipoico, 2 g di mio-inositolo e acido folico al giorno per tre mesi prima della stimolazione. Il numero di ovociti recuperati e maturi non \u00e8 aumentato, ma il gruppo di trattamento ha avuto una percentuale pi\u00f9 alta di embrioni di alta qualit\u00e0 e differenze in diversi parametri morfocinetici degli ovociti e degli embrioni (Canosa\u00a0et al<\/em>(2020). Poich\u00e9 l'acido alfa-lipoico \u00e8 stato somministrato nell'ambito di una combinazione, lo studio non pu\u00f2 dirci in che misura l'effetto sia dovuto al solo acido alfa-lipoico.\u00a0<\/p>\n

Le attuali evidenze cliniche supportano quindi un possibile effetto sull'ambiente metabolico e sulla morfologia embrionale, ma non sono sufficientemente solide da poter affermare che l'acido alfa-lipoico migliori autonomamente il successo della fecondazione in vitro.<\/p>\n

L'acido alfa-lipoico \u00e8 stato studiato anche in modelli sperimentali di endometriosi perch\u00e9 lo stress ossidativo, l'infiammazione e l'autofagia anomala fanno parte del processo patologico. I dati sugli animali suggeriscono che pu\u00f2 modificare i percorsi infiammatori e correlati all'impianto, ma questo non deve essere confuso con la prova di un miglioramento dell'impianto nelle donne con endometriosi (Kirmizi\u00a0et al<\/em>., 2022).\u00a0<\/p>\n

In pratica, di solito utilizziamo 300 mg due volte al giorno, preferibilmente lontano dai pasti, poich\u00e9 l'assorbimento \u00e8 ridotto quando viene assunto durante i pasti. Alcune pazienti manifestano nausea o reflusso quando lo assumono a stomaco vuoto; in tal caso, pu\u00f2 essere assunto con un pasto leggero. Generalmente iniziamo la terapia circa tre mesi prima della stimolazione ovarica. Poich\u00e9 l'acido alfa-lipoico pu\u00f2 abbassare la glicemia, \u00e8 necessaria particolare cautela nelle donne che assumono insulina o altri farmaci ipoglicemizzanti.<\/p>\n

Acidi grassi Omega-3 (EPA e DHA)<\/strong><\/p>\n

Gli acidi grassi omega-3 sono tradizionalmente raccomandati per i loro benefici cardiovascolari. Pi\u00f9 recentemente, tuttavia, hanno attirato l'attenzione anche in medicina riproduttiva per i loro effetti sull'infiammazione, sulla funzione delle membrane cellulari e sulla salute mitocondriale. A differenza di molti interventi nutrizionali utilizzati nella fecondazione in vitro, gli acidi grassi omega-3 sono stati studiati sia in modelli sperimentali che in studi sulla fertilit\u00e0 umana.<\/p>\n

I due acidi grassi omega-3 di origine marina biologicamente importanti sono l'acido eicosapentaenoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA). Sebbene siano solitamente combinati negli integratori, svolgono funzioni leggermente diverse. L'EPA funge principalmente da precursore per i mediatori lipidici antinfiammatori e pro-risolutivi, mentre il DHA viene incorporato direttamente nelle membrane cellulari, dove contribuisce a mantenerne la fluidit\u00e0 e la normale funzionalit\u00e0.<\/p>\n

Questa distinzione \u00e8 particolarmente rilevante nell'ovaio. Ogni ovocita \u00e8 circondato da una membrana plasmatica, ma contiene anche centinaia di migliaia di mitocondri, ciascuno racchiuso da una membrana mitocondriale esterna e una interna. Queste membrane non sono semplici barriere strutturali. Regolano l'omeostasi del calcio, il trasporto dei metaboliti, il mantenimento del potenziale di membrana mitocondriale e molte delle vie di segnalazione necessarie per la normale funzione cellulare. La catena di trasporto degli elettroni stessa \u00e8 incorporata nella membrana mitocondriale interna, il che significa che un'efficiente produzione di ATP dipende non solo dall'attivit\u00e0 dei complessi respiratori, ma anche dall'integrit\u00e0 e dalle propriet\u00e0 fisiche della membrana circostante.<\/p>\n

Con l'avanzare dell'et\u00e0, le membrane cellulari diventano sempre pi\u00f9 suscettibili al danno ossidativo e alla perossidazione lipidica. I fosfolipidi che le compongono si danneggiano gradualmente, riducendo la fluidit\u00e0 della membrana e alterando la funzione delle proteine di membrana, inclusi i componenti della catena di trasporto degli elettroni. Il risultato \u00e8 una produzione di ATP meno efficiente e una maggiore fuoriuscita di specie reattive dell'ossigeno. Il DHA viene incorporato nei fosfolipidi di membrana in tutto il corpo, contribuendo a preservare l'integrit\u00e0 della membrana e a mantenere l'ambiente in cui queste proteine mitocondriali funzionano. Sebbene l'integrazione di omega-3 non possa invertire tutti gli aspetti dell'invecchiamento mitocondriale, il mantenimento di una struttura di membrana sana \u00e8 uno dei modi in cui pu\u00f2 contribuire a supportare l'efficienza mitocondriale.<\/p>\n

L'EPA contribuisce attraverso un meccanismo diverso. Invece di diventare un componente strutturale principale della membrana, agisce come precursore di mediatori pro-risolutivi specializzati, tra cui resolvine, protectine e maresine. Queste molecole non si limitano a sopprimere l'infiammazione, ma contribuiscono a portarla a una conclusione appropriata e a promuovere il ritorno alla normale omeostasi tissutale (Calder, 2020). Questo \u00e8 un aspetto importante. L'ovulazione stessa \u00e8 un processo infiammatorio fisiologico e una certa segnalazione infiammatoria \u00e8 essenziale per il normale sviluppo follicolare. Il problema sorge quando l'infiammazione diventa cronica o eccessiva, come spesso accade nell'endometriosi, nell'obesit\u00e0 e nell'invecchiamento riproduttivo. In queste situazioni, la persistente segnalazione infiammatoria pu\u00f2 contribuire allo stress ossidativo, alla disfunzione mitocondriale e alla compromissione della competenza ovocitaria.<\/p>\n

Studi sperimentali hanno anche dimostrato che EPA e DHA influenzano la biologia mitocondriale in modo pi\u00f9 diretto. In diversi tessuti riducono l'eccessiva produzione di specie reattive dell'ossigeno mitocondriali, migliorano il potenziale di membrana mitocondriale, supportano la fosforilazione ossidativa e attivano le vie di segnalazione coinvolte nella biogenesi mitocondriale, tra cui AMPK e PGC-1\u03b1 (Khan\u00a0et al.<\/em>, 2024).<\/p>\n

Anche le prove sull'uomo sono diventate sempre pi\u00f9 incoraggianti. Un maggiore apporto alimentare o concentrazioni circolanti di acidi grassi omega-3 sono stati associati a una migliore morfologia embrionale, a tassi di gravidanza clinica pi\u00f9 elevati e, in alcuni studi, a migliori tassi di nati vivi dopo la fecondazione in vitro (Chiu\u00a0et al.<\/em>, 2018). Revisioni sistematiche pi\u00f9 recenti hanno concluso che l'integrazione di omega-3 sembra migliorare diversi esiti riproduttivi, sebbene le differenze nella progettazione dello studio e nei protocolli di integrazione significhino che sono ancora necessari ulteriori studi randomizzati di alta qualit\u00e0 (Trop\u00a0et al.<\/em>, 2024).<\/p>\n

\u00c8 improbabile che gli acidi grassi omega-3 esercitino i loro effetti attraverso un singolo meccanismo. Sembra piuttosto che creino un ambiente intracellulare pi\u00f9 sano preservando l'integrit\u00e0 della membrana, riducendo lo stress ossidativo, promuovendo la risoluzione dell'infiammazione e supportando la funzione mitocondriale. Nessuno di questi effetti, preso singolarmente, \u00e8 probabilmente in grado di trasformare la qualit\u00e0 degli ovociti. Insieme, tuttavia, migliorano l'ambiente metabolico in cui l'ovocita completa le sue fasi finali di maturazione.<\/p>\n

Per questo motivo, gli acidi grassi omega-3 sono diventati parte integrante del nostro protocollo di ottimizzazione degli ovociti. Generalmente raccomandiamo 2.000 mg al giorno di EPA e DHA combinati, a partire da almeno 6-8 settimane prima della stimolazione ovarica. Consigliamo sempre un integratore a base di trigliceridi di alta qualit\u00e0 e di grado clinico. Tra gli integratori che solitamente raccomandiamo per la loro purezza ed efficacia figurano Pure Encapsulations, Thorne, Nordic Naturals e Life Extension.<\/p>\n

Magnesio<\/strong><\/p>\n

Il magnesio raramente riceve la stessa attenzione del CoQ10 o del NAD\u207a quando si parla di salute mitocondriale, eppure \u00e8 coinvolto in centinaia di reazioni biochimiche in tutto il corpo, molte delle quali sono direttamente correlate alla produzione di energia. Infatti, il magnesio \u00e8 necessario per praticamente ogni fase del metabolismo dell'ATP.<\/p>\n

Quando si pensa all'ATP, spesso lo si immagina come la molecola che fornisce energia alla cellula. Ci\u00f2 che \u00e8 meno noto \u00e8 che l'ATP normalmente non esiste da solo. All'interno della cellula \u00e8 quasi sempre legato al magnesio, formando quello che \u00e8 noto come complesso Mg-ATP. Questa \u00e8 la forma riconosciuta dalla maggior parte degli enzimi ATP-dipendenti. In altre parole, la produzione di ATP \u00e8 solo una parte del processo. La cellula ha bisogno anche di una quantit\u00e0 sufficiente di magnesio per utilizzare l'ATP in modo efficiente. Questo \u00e8 particolarmente rilevante nell'ovocita maturo. Poche cellule nel corpo umano hanno un fabbisogno energetico maggiore. Il completamento della meiosi, la segregazione cromosomica, l'assemblaggio del fuso mitotico, la segnalazione del calcio durante la fecondazione e le prime divisioni cellulari embrionali richiedono tutte un apporto continuo di ATP. Se la disponibilit\u00e0 di magnesio \u00e8 insufficiente, le reazioni ATP-dipendenti diventano meno efficienti, anche quando la produzione di ATP stessa rimane relativamente normale.<\/p>\n

Il magnesio svolge anche un ruolo importante nel mantenimento di mitocondri sani. Aiuta a stabilizzare la membrana mitocondriale, supporta la fosforilazione ossidativa e regola il trasporto del calcio tra il citoplasma e i mitocondri. Il calcio \u00e8 essenziale per la normale funzione mitocondriale, ma un eccessivo accumulo di calcio all'interno dei mitocondri pu\u00f2 innescare l'apertura del poro di transizione della permeabilit\u00e0 mitocondriale, portando al rigonfiamento mitocondriale, alla perdita del potenziale di membrana e alla compromissione della produzione di ATP. Il magnesio aiuta a mantenere questo equilibrio e protegge dalla disfunzione mitocondriale (de Baaij).\u00a0et al<\/em>., 2015; Gr\u00f6ber\u00a0et al<\/em>., 2024).<\/p>\n

Un altro aspetto che spesso riceve meno attenzione \u00e8 l'infiammazione. La carenza di magnesio \u00e8 stata associata a un'infiammazione cronica di basso grado, a un aumento dello stress ossidativo e all'attivazione di vie infiammatorie tra cui NF-\u03baB, TNF-\u03b1 e IL-6 (Nielsen, 2018). Queste stesse vie sono state implicate nell'invecchiamento ovarico e nell'endometriosi. Correggere la carenza di magnesio \u00e8 quindi probabilmente in grado di supportare la funzione mitocondriale sia direttamente che indirettamente, riducendo l'ambiente infiammatorio in cui si sviluppa l'ovocita.<\/p>\n

Il magnesio \u00e8 disponibile in molte forme diverse. Alcune, come l'ossido di magnesio, vengono scarsamente assorbite e sono utilizzate principalmente come lassativi. Generalmente raccomandiamo il glicinato di magnesio, non perch\u00e9 abbia dimostrato di migliorare la fertilit\u00e0 pi\u00f9 di altre forme, ma perch\u00e9 \u00e8 ben assorbito, ben tollerato e meno soggetto a causare effetti collaterali gastrointestinali. Anche il citrato di magnesio e il malato di magnesio rappresentano valide alternative. Il malato \u00e8 di interesse teorico perch\u00e9 l'acido malico partecipa al ciclo di Krebs, sebbene al momento non vi siano prove che migliori gli esiti riproduttivi rispetto ad altri sali di magnesio ben assorbiti.<\/p>\n

Uno dei motivi per cui includiamo il magnesio insieme ad altri integratori come la nicotinamide riboside, il CoQ10 e il PQQ \u00e8 che ognuno di essi supporta una diversa fase della biologia mitocondriale. Il NAD\u207a aiuta a trasportare gli elettroni nella catena respiratoria, il CoQ10 trasferisce questi elettroni, la catena di trasporto degli elettroni genera ATP e il magnesio permette alla cellula di utilizzare l'ATP in modo efficiente. Nessuno di questi passaggi avviene in isolamento, ed \u00e8 per questo che preferiamo supportare diversi aspetti della funzione mitocondriale piuttosto che affidarci a un singolo integratore.<\/p>\n

Nella nostra pratica, generalmente raccomandiamo 300-400 mg di magnesio elementare al giorno, di solito sotto forma di glicinato di magnesio, a partire da almeno 6-8 settimane prima della stimolazione ovarica. Le pazienti con funzionalit\u00e0 renale compromessa dovrebbero discutere l'integrazione di magnesio con il proprio medico prima di iniziare il trattamento.<\/p>\n

Osservazioni conclusive<\/strong><\/p>\n

Una cosa che avrete probabilmente notato \u00e8 che nessuno di questi integratori svolge esattamente la stessa funzione. I mitocondri sono strutture straordinariamente complesse e non esiste un singolo intervento in grado di correggere ogni aspetto dell'invecchiamento mitocondriale. Alcuni integratori migliorano la produzione di ATP, altri aiutano a ripristinare i livelli di NAD\u207a in calo, altri ancora stimolano la formazione di nuovi mitocondri, mentre altri aiutano la cellula a identificare e rimuovere i mitocondri che non funzionano pi\u00f9 correttamente. Altri ancora riducono l'infiammazione o rafforzano i sistemi di difesa antiossidante della cellula. Nessuno di questi interventi, da solo, \u00e8 in grado di fare una differenza significativa, ma insieme mirano a migliorare l'ambiente metabolico in cui l'ovocita completa le sue fasi finali di maturazione.<\/p>\n

Naturalmente, gli integratori rappresentano solo una parte del quadro generale. Il sonno, l'esercizio fisico regolare, una dieta equilibrata, l'astensione dal fumo, il mantenimento di un peso corporeo sano e la correzione delle carenze nutrizionali hanno probabilmente un impatto complessivo maggiore sulla salute mitocondriale rispetto a qualsiasi singolo integratore. I prodotti qui descritti sono pensati per integrare queste abitudini di vita, non per sostituirle.<\/p>\n

\u00c8 inoltre importante mantenere aspettative realistiche. Questi integratori non possono invertire l'invecchiamento ovarico, riparare gravi anomalie cromosomiche o garantire il successo di un ciclo di fecondazione in vitro. Possono per\u00f2 supportare la biologia dell'ovocita negli ultimi mesi prima del prelievo. Poich\u00e9 questo \u00e8 uno dei pochi aspetti della qualit\u00e0 ovocitaria su cui possiamo intervenire prima dell'inizio del trattamento, ritengo che valga la pena ottimizzarla il pi\u00f9 possibile.<\/p>\n

Infine, vorrei chiarire un punto. Non ho alcun rapporto finanziario con nessuna delle aziende o dei marchi menzionati in questa guida. Non ricevo commissioni, sponsorizzazioni, compensi per consulenze o altri benefici economici per la raccomandazione dei loro prodotti. I marchi che cito sono semplicemente quelli che, a mio parere, hanno costantemente dimostrato elevati standard di produzione e controllo qualit\u00e0.<\/p>\n

Quando scelgo gli integratori, in genere cerco produttori che rispettino le attuali norme di buona fabbricazione (cGMP), che si avvalgano di test indipendenti di terze parti per confermare che gli ingredienti e i dosaggi indicati sull'etichetta siano effettivamente presenti nel prodotto e che effettuino regolarmente test per la presenza di contaminanti come metalli pesanti, pesticidi e contaminazione microbica. Preferisco inoltre le aziende che pubblicano i Certificati di Analisi (CoA) o li rendono disponibili su richiesta, che utilizzano ingredienti studiati in ambito clinico ove possibile ed evito eccipienti non necessari o miscele proprietarie che non specificano chiaramente il dosaggio di ciascun ingrediente. A mio avviso, la qualit\u00e0 dell'integratore \u00e8 importante quanto quella dell'ingrediente stesso.<\/p>\n

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