{"id":11762,"date":"2023-09-01T18:16:06","date_gmt":"2023-09-01T18:16:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.lowcostivf.net\/?p=11762"},"modified":"2026-07-20T15:12:29","modified_gmt":"2026-07-20T15:12:29","slug":"oocyte-anti-aging-protocol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.lowcostivf.net\/es\/latest-news-from-north-cyprus-ivf-center\/oocyte-anti-aging-protocol\/","title":{"rendered":"Protocolo Antienvejecimiento de Ovocitos"},"content":{"rendered":"

Protocolo antienvejecimiento de ovocitos<\/strong><\/p>\n

La fertilidad femenina disminuye con la edad por dos razones principales. La primera es el agotamiento gradual de la reserva ov\u00e1rica. La segunda es el deterioro progresivo de la calidad de los ovocitos. Toda mujer nace con un n\u00famero limitado de fol\u00edculos primordiales, y este n\u00famero disminuye progresivamente hasta la menopausia. Al mismo tiempo, los ovocitos restantes pierden gradualmente su capacidad de fertilizar normalmente y sustentar el desarrollo embrionario.<\/p>\n

Durante muchos a\u00f1os, la medicina reproductiva se centr\u00f3 principalmente en el n\u00famero de \u00f3vulos restantes. La hormona antim\u00fclleriana (AMH), el recuento de fol\u00edculos antrales y la hormona foliculoestimulante (FSH) basal siguen siendo herramientas valiosas para predecir la respuesta ov\u00e1rica a la estimulaci\u00f3n, pero aportan muy poca informaci\u00f3n sobre la competencia biol\u00f3gica de los ovocitos en s\u00ed. Dos mujeres de la misma edad con niveles id\u00e9nticos de AMH pueden tener resultados de FIV muy diferentes debido a la diferencia en la calidad de sus ovocitos. La cantidad y la calidad de los ovocitos son procesos relacionados pero distintos. Una baja reserva ov\u00e1rica no implica necesariamente una mala calidad de los \u00f3vulos, del mismo modo que una buena reserva ov\u00e1rica no garantiza el potencial reproductivo.<\/p>\n

A diferencia de la mayor\u00eda de las c\u00e9lulas del cuerpo, los ovocitos se forman antes del nacimiento y permanecen detenidos en la primera etapa de la meiosis durante d\u00e9cadas antes de la ovulaci\u00f3n. Una mujer que concibe de forma natural a los 40 a\u00f1os libera un ovocito cuyo desarrollo comenz\u00f3 antes de su nacimiento. Durante este prolongado periodo de latencia, el ovocito est\u00e1 continuamente expuesto al estr\u00e9s metab\u00f3lico, a especies reactivas de ox\u00edgeno, al da\u00f1o del ADN y a los efectos graduales del envejecimiento. Si bien los mecanismos de reparaci\u00f3n permanecen activos, su eficacia disminuye progresivamente con el tiempo, lo que aumenta la probabilidad de errores en la segregaci\u00f3n cromos\u00f3mica, fallos en la fecundaci\u00f3n, alteraciones en el desarrollo embrionario y abortos espont\u00e1neos.<\/p>\n

La biolog\u00eda moderna del envejecimiento reconoce que estos cambios no ocurren de forma aislada. El envejecimiento resulta de la acumulaci\u00f3n gradual de varios procesos interconectados, que incluyen inestabilidad gen\u00f3mica, alteraciones epigen\u00e9ticas, alteraci\u00f3n de la proteostasis, disfunci\u00f3n mitocondrial, inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, autofagia defectuosa y senescencia celular. Estos procesos se refuerzan mutuamente y reducen progresivamente la resiliencia celular en todo el cuerpo, incluyendo el ovario (L\u00f3pez-Ot\u00edn\u00a0y otros<\/em>., 2023).<\/p>\n

La mayor\u00eda de los debates sobre el envejecimiento reproductivo se centran en los cromosomas, pero el n\u00facleo ocupa solo una peque\u00f1a proporci\u00f3n del ovocito maduro. La mayor parte de la c\u00e9lula est\u00e1 compuesta por citoplasma, que contiene mitocondrias, ARN mensajero, prote\u00ednas, ribosomas, ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico, reservas de calcio, l\u00edpidos y numerosas mol\u00e9culas reguladoras que facilitan la fecundaci\u00f3n y mantienen al embri\u00f3n hasta que activa su propio genoma. Esto se conoce como competencia citoplasm\u00e1tica. Un ovocito puede tener un complemento cromos\u00f3mico normal y aun as\u00ed no producir un embri\u00f3n viable si su citoplasma no puede satisfacer las demandas metab\u00f3licas de la fecundaci\u00f3n y el desarrollo embrionario temprano.<\/p>\n

Entre todos estos componentes citoplasm\u00e1ticos, las mitocondrias merecen especial atenci\u00f3n. El ovocito humano maduro contiene m\u00e1s mitocondrias que cualquier otra c\u00e9lula del cuerpo, generalmente entre 100\u00a0000 y 600\u00a0000. Estas mitocondrias proporcionan casi toda la energ\u00eda necesaria para la segregaci\u00f3n cromos\u00f3mica, la fecundaci\u00f3n y los primeros d\u00edas del desarrollo embrionario. Durante este periodo, el embri\u00f3n depende casi por completo de las mitocondrias heredadas del ovocito, ya que la replicaci\u00f3n mitocondrial significativa no comienza hasta la etapa de blastocisto. Si la funci\u00f3n mitocondrial ya est\u00e1 comprometida en el ovocito maduro, el embri\u00f3n tiene muy poca capacidad para compensarlo.<\/p>\n

Las mitocondrias sanas mantienen un equilibrio constante entre la producci\u00f3n de ATP y la generaci\u00f3n controlada de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS), las cuales desempe\u00f1an un papel fundamental en la se\u00f1alizaci\u00f3n celular normal. Sin embargo, con la edad, las mitocondrias suelen volverse menos eficientes en la producci\u00f3n de ATP, a la vez que generan cantidades crecientes de ROS. En otras palabras, producen menos de lo que el ovocito necesita y m\u00e1s de lo que contribuye al da\u00f1o celular. Al mismo tiempo, disminuyen los niveles intracelulares de NAD\u207a, se ralentiza la biog\u00e9nesis mitocondrial, se acumulan mitocondrias da\u00f1adas debido a la menor eficiencia de la mitofagia y se activan progresivamente las v\u00edas inflamatorias cr\u00f3nicas. En conjunto, estos cambios reducen progresivamente la competencia del ovocito.<\/p>\n

Durante muchos a\u00f1os, el apoyo nutricional en medicina reproductiva se centr\u00f3 casi exclusivamente en los antioxidantes. Si bien la reducci\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo sigue siendo importante, ahora reconocemos que la funci\u00f3n mitocondrial saludable depende de mucho m\u00e1s que la simple neutralizaci\u00f3n de los radicales libres. La disponibilidad intracelular adecuada de NAD\u207a, la biog\u00e9nesis mitocondrial, la mitofagia eficiente, la preservaci\u00f3n de la integridad de la membrana mitocondrial y la activaci\u00f3n de los sistemas de defensa celular end\u00f3genos contribuyen a la funci\u00f3n mitocondrial normal.<\/p>\n

En lugar de depender de un \u00fanico antioxidante, combinamos varias intervenciones que act\u00faan sobre diferentes aspectos de la biolog\u00eda mitocondrial. Algunas mejoran principalmente la producci\u00f3n de ATP, mientras que otras restauran los niveles decrecientes de NAD\u207a, estimulan la biog\u00e9nesis mitocondrial, potencian la mitofagia o activan las v\u00edas antioxidantes end\u00f3genas. Ninguna intervenci\u00f3n por s\u00ed sola aborda todos los aspectos de la funci\u00f3n mitocondrial, pero en conjunto buscan mejorar el entorno metab\u00f3lico en el que el ovocito completa sus etapas finales de maduraci\u00f3n. Ninguna de estas intervenciones puede revertir el envejecimiento ov\u00e1rico ni garantizar un embri\u00f3n sano, pero pueden ayudar a optimizar la competencia del ovocito antes de la FIV.<\/p>\n

El momento de estas intervenciones es igualmente importante. Las etapas finales del desarrollo folicular ocurren durante los tres meses previos a la ovulaci\u00f3n. Por lo tanto, es poco probable que comenzar la suplementaci\u00f3n solo unos d\u00edas antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica influya significativamente en la biolog\u00eda del ovocito. Siempre que sea posible, recomendamos comenzar el soporte mitocondrial al menos 6 a 8 semanas antes de la estimulaci\u00f3n, para que estas intervenciones act\u00faen durante las etapas finales de la maduraci\u00f3n del ovocito.<\/p>\n

Protocolo de optimizaci\u00f3n mitocondrial del ovocito<\/strong><\/p>\n

Este protocolo est\u00e1 dirigido principalmente a mujeres de edad materna avanzada, con reserva ov\u00e1rica disminuida, antecedentes de fallo en la FIV asociado a un desarrollo embrionario deficiente, detenci\u00f3n recurrente del desarrollo embrionario o producci\u00f3n repetida de embriones aneuploides. Tambi\u00e9n se utiliza junto con varios de nuestros programas de tratamiento avanzado, como el plasma rico en plaquetas ov\u00e1rico (PRP), la transferencia citoplasm\u00e1tica y la terapia de reemplazo mitocondrial, donde la optimizaci\u00f3n del estado metab\u00f3lico del ovocito receptor antes de la estimulaci\u00f3n se considera un componente importante del tratamiento.<\/p>\n

Idealmente, la suplementaci\u00f3n deber\u00eda comenzar aproximadamente 8 semanas antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica. Esto corresponde a las etapas finales del desarrollo folicular, durante las cuales el futuro ovocito maduro experimenta una extensa remodelaci\u00f3n metab\u00f3lica y estructural. Si bien la reserva de fol\u00edculos primordiales se establece antes del nacimiento, los meses inmediatamente anteriores a la ovulaci\u00f3n representan un per\u00edodo durante el cual el ovocito permanece metab\u00f3licamente activo y responde a los cambios en su entorno folicular. Apoyar la funci\u00f3n mitocondrial durante este per\u00edodo ofrece la mejor oportunidad para influir en la competencia citoplasm\u00e1tica antes de la extracci\u00f3n de \u00f3vulos.

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Suplemento<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Dosis recomendada<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Momento<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Fundamento biol\u00f3gico<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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tirzepatida<\/strong>\u00a0(o semaglutida)<\/p>\n<\/td>\n

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Tirzepatida 1,25 mg una vez por semana<\/strong>\u00a0(o Semaglutida 0,25 mg una vez por semana)<\/em><\/p>\n<\/td>\n

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A cualquier hora del d\u00eda, una vez por semana.<\/p>\n<\/td>\n

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M\u00e1s all\u00e1 de sus efectos metab\u00f3licos, se ha demostrado que los agonistas del receptor GLP-1 mejoran la biog\u00e9nesis mitocondrial, potencian la funci\u00f3n mitocondrial, reducen el estr\u00e9s oxidativo y estimulan la mitofagia en m\u00faltiples tejidos.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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TruNiagen\u00ae (Ribosido de nicotinamida)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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300 mg dos veces al d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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Ma\u00f1ana y tarde<\/p>\n<\/td>\n

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Aumenta las concentraciones intracelulares de NAD\u207a, lo que favorece la fosforilaci\u00f3n oxidativa, la reparaci\u00f3n del ADN, el metabolismo mitocondrial y la activaci\u00f3n de las v\u00edas de las sirtuinas.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Coenzima Q10 (ubiquinol)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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300 mg al d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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Con la primera comida del d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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Mejora el transporte de electrones dentro de la cadena respiratoria mitocondrial, aumentando la producci\u00f3n de ATP. La forma ubiquinol tiene una biodisponibilidad superior en comparaci\u00f3n con la ubiquinona.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Pirroloquinolina quinona (PQQ)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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20 mg al d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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Con la primera comida del d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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Favorece la biog\u00e9nesis mitocondrial mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PGC-1\u03b1, lo que aumenta la formaci\u00f3n de mitocondrias sanas.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Urolitina A<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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500\u20131000 mg diarios<\/p>\n<\/td>\n

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Con la primera comida del d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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Promueve la mitofagia, lo que permite eliminar las mitocondrias disfuncionales y reemplazarlas por poblaciones mitocondriales m\u00e1s sanas.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Sulforafano (Avmacol\u00ae, BROQ\u00ae o Prostaphane\u00ae)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Equivalente a 20-40 mg de sulforafano biodisponible al d\u00eda.<\/p>\n<\/td>\n

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Con la comida<\/p>\n<\/td>\n

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Activa la v\u00eda Nrf2, aumentando la producci\u00f3n de enzimas antioxidantes end\u00f3genas y mejorando la resistencia al estr\u00e9s oxidativo e inflamatorio.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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\u00c1cido alfa lipoico<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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600 mg al d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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Dividir en dos dosis que se tomar\u00e1n 2 horas antes de las comidas principales.<\/p>\n<\/td>\n

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Act\u00faa como cofactor de los complejos enzim\u00e1ticos mitocondriales implicados en el metabolismo oxidativo, al tiempo que reduce el da\u00f1o oxidativo dentro del ovocito.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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\u00c1cidos grasos omega-3 (en forma de triglic\u00e9ridos)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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2000 mg de EPA y DHA combinados al d\u00eda<\/p>\n<\/td>\n

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1000 mg despu\u00e9s del almuerzo y 1000 mg despu\u00e9s de la cena.<\/p>\n<\/td>\n

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Favorece la integridad de la membrana mitocondrial, mejora la fluidez de la membrana y reduce la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria cr\u00f3nica en el entorno folicular.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Agonistas del receptor GLP-1 en dosis bajas (tirzepatida o semaglutida)<\/strong><\/p>\n

Durante muchos a\u00f1os, los agonistas del receptor GLP-1 se han considerado casi exclusivamente medicamentos para la diabetes tipo 2 y la obesidad. Sin embargo, m\u00e1s recientemente se ha hecho evidente que muchos de sus efectos biol\u00f3gicos van mucho m\u00e1s all\u00e1 de la regulaci\u00f3n de la glucosa y la supresi\u00f3n del apetito. Un creciente n\u00famero de estudios experimentales sugiere que los agonistas del receptor GLP-1 influyen en varias de las v\u00edas fundamentales responsables del mantenimiento de una funci\u00f3n mitocondrial saludable.<\/p>\n

Las mitocondrias son org\u00e1nulos din\u00e1micos que se renuevan, reparan y eliminan constantemente. Las poblaciones mitocondriales saludables dependen de un equilibrio entre la biog\u00e9nesis mitocondrial, la producci\u00f3n de ATP, la defensa antioxidante y la mitofagia. Con el envejecimiento, la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y afecciones como la endometriosis, este equilibrio se desplaza gradualmente hacia la acumulaci\u00f3n de mitocondrias disfuncionales, la reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de ATP y el aumento del estr\u00e9s oxidativo. Dado que el ovocito maduro contiene la mayor concentraci\u00f3n de mitocondrias de cualquier c\u00e9lula del cuerpo humano, la preservaci\u00f3n de la calidad mitocondrial es probablemente de suma importancia durante las etapas finales de la maduraci\u00f3n del ovocito.<\/p>\n

Estudios experimentales han demostrado que los agonistas del receptor GLP-1 aumentan la expresi\u00f3n de PGC-1\u03b1, el principal regulador de la biog\u00e9nesis mitocondrial, al tiempo que mejoran el potencial de membrana mitocondrial, reducen la producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS) mitocondriales y mejoran el control de calidad mitocondrial a trav\u00e9s de v\u00edas que involucran PINK1 y Parkin. Paralelamente, suprimen varias v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatorias, incluidas NF-\u03baB, TNF-\u03b1 e IL-6, todas las cuales han sido implicadas en el envejecimiento ov\u00e1rico y el entorno inflamatorio asociado con la endometriosis (Wang et al., 2024; Papakonstantinou\u00a0y otros<\/em>., 2024).\u00a0<\/p>\n

Aunque gran parte de esta evidencia se ha generado en modelos animales y cultivos celulares, en lugar de en tejidos reproductivos humanos, la justificaci\u00f3n biol\u00f3gica es convincente. Revisiones sistem\u00e1ticas recientes concluyen que los agonistas del receptor de GLP-1 mejoran de forma consistente la morfolog\u00eda mitocondrial, aumentan el n\u00famero de mitocondrias y favorecen su calidad, si bien la evidencia directa en humanos sigue siendo limitada (Old et al., 2025). Dado que los datos de seguridad son muy buenos, la incorporaci\u00f3n de una dosis baja de un agonista del receptor de GLP-1 es uno de los tratamientos complementarios no autorizados para la fertilidad, cuyo objetivo es la optimizaci\u00f3n mitocondrial.<\/p>\n

En nuestra cl\u00ednica, ocasionalmente incorporamos agonistas del receptor GLP-1 en microdosis como parte de una estrategia m\u00e1s amplia de optimizaci\u00f3n mitocondrial antes de la extracci\u00f3n de \u00f3vulos. El objetivo no es la p\u00e9rdida de peso en la mayor\u00eda de las pacientes, a menos que este sea tambi\u00e9n un objetivo independiente antes de lograr el embarazo. En cambio, el objetivo es reducir la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica a la vez que se apoyan las v\u00edas celulares implicadas en la renovaci\u00f3n y funci\u00f3n mitocondrial. Normalmente utilizamos tirzepatida 1,25 mg una vez por semana o semaglutida 0,25 mg una vez por semana, comenzando aproximadamente 8 semanas antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica. Con estas dosis, la supresi\u00f3n del apetito y la p\u00e9rdida de peso son m\u00ednimas, si las hay, lo que hace que este enfoque sea adecuado incluso para mujeres con un \u00edndice de masa corporal normal.<\/p>\n

Cabe destacar que esta intervenci\u00f3n sigue siendo fuera de indicaci\u00f3n. Actualmente, no existen ensayos cl\u00ednicos que demuestren una mejora en el desarrollo embrionario o en las tasas de embarazo tras el pretratamiento con agonistas del receptor de GLP-1 antes de la FIV, m\u00e1s all\u00e1 de datos anecd\u00f3ticos. No obstante, dada nuestra comprensi\u00f3n actual de la biolog\u00eda mitocondrial, junto con la creciente bibliograf\u00eda que describe los efectos de los agonistas del receptor de GLP-1 en la homeostasis mitocondrial, los a\u00f1os que tardar\u00eda cualquier dise\u00f1o cl\u00ednico de este tipo en arrojar resultados, y el favorable perfil de seguridad de los agonistas del receptor de GLP-1, creemos que esta representa una estrategia biol\u00f3gicamente muy plausible.<\/p>\n

Rib\u00f3sido de nicotinamida (Tru Niagen\u00ae)<\/strong><\/p>\n

El dinucle\u00f3tido de nicotinamida y adenina (NAD\u207a) est\u00e1 presente en todas las c\u00e9lulas vivas y participa en cientos de reacciones metab\u00f3licas. En las mitocondrias, funciona como una coenzima esencial durante la fosforilaci\u00f3n oxidativa, permitiendo que los electrones generados por el metabolismo de los carbohidratos y los \u00e1cidos grasos se transfieran eficientemente a trav\u00e9s de la cadena respiratoria. La producci\u00f3n de ATP depende directamente de una disponibilidad adecuada de NAD\u207a.<\/p>\n

Adem\u00e1s de la producci\u00f3n de energ\u00eda, el NAD\u207a tambi\u00e9n regula diversas enzimas implicadas en la reparaci\u00f3n del ADN, las respuestas al estr\u00e9s celular y el mantenimiento mitocondrial. De particular inter\u00e9s son las sirtuinas, una familia de enzimas desacetilasas dependientes de NAD\u207a que influyen en la biog\u00e9nesis mitocondrial, el metabolismo oxidativo, la estabilidad cromos\u00f3mica y el envejecimiento celular. Las sirtuinas no pueden funcionar eficazmente cuando disminuyen las concentraciones intracelulares de NAD\u207a.<\/p>\n

Varios compuestos aumentan los niveles de NAD\u207a, incluyendo el mononucle\u00f3tido de nicotinamida (NMN) y el rib\u00f3sido de nicotinamida (NR). Ambos son precursores eficaces, pero actualmente recomendamos el rib\u00f3sido de nicotinamida porque ha sido ampliamente estudiado en humanos, tiene un excelente perfil de seguridad y est\u00e1 respaldado por m\u00faltiples estudios cl\u00ednicos que demuestran aumentos fiables en las concentraciones circulantes de NAD\u207a, as\u00ed como una mejora en el potencial de fertilidad (Conze et al., 2019; Martens et al., 2018). Los estudios cl\u00ednicos en humanos han demostrado consistentemente que la suplementaci\u00f3n oral con rib\u00f3sido de nicotinamida aumenta significativamente las concentraciones de NAD\u207a en sangre total, con incrementos de aproximadamente 40\u201360% a dosis de 300 mg\/d\u00eda y hasta 90% a dosis m\u00e1s altas, manteniendo un excelente perfil de seguridad (Martens et al., 2018; Conze et al., 2019). El inter\u00e9s en la medicina reproductiva surgi\u00f3 a ra\u00edz del trabajo pionero de Bertoldo y sus colegas, quienes demostraron que el agotamiento de NAD\u207a relacionado con la edad contribuye directamente a la disminuci\u00f3n de la calidad de los ovocitos y que la restauraci\u00f3n de los niveles de NAD\u207a mejor\u00f3 la funci\u00f3n mitocondrial, la organizaci\u00f3n del huso, la ovulaci\u00f3n, el desarrollo embrionario y las tasas de nacimientos vivos en modelos animales envejecidos (Bertoldo et al., 2020). Estudios experimentales posteriores han confirmado que la restauraci\u00f3n de NAD\u207a reduce el estr\u00e9s oxidativo, el da\u00f1o al ADN y la apoptosis en los ovocitos envejecidos, al tiempo que mejora la competencia del desarrollo embrionario (Wei et al., 2020; Pollard et al., 2022). Si bien a\u00fan se esperan estudios de FIV aleatorizados a gran escala en humanos, la justificaci\u00f3n biol\u00f3gica es s\u00f3lida y la evidencia disponible contin\u00faa respaldando la restauraci\u00f3n de NAD\u207a como una de las estrategias m\u00e1s prometedoras para mejorar la funci\u00f3n mitocondrial durante la maduraci\u00f3n de los ovocitos. Tru Niagen\u00ae contiene una forma patentada de cloruro de rib\u00f3sido de nicotinamida que ha sido sometida a una amplia evaluaci\u00f3n farmacocin\u00e9tica y toxicol\u00f3gica (Conze et al., 2019).<\/p>\n

Coenzima Q10 (ubiquinol) y pirroloquinolina quinona (PQQ)<\/strong><\/p>\n

Si el NAD\u207a proporciona el sustrato necesario para el metabolismo mitocondrial, la coenzima Q10 (CoQ10) ayuda a convertir esa energ\u00eda en ATP. Es un componente esencial de la cadena de transporte de electrones mitocondrial, donde transfiere electrones entre los complejos de la cadena respiratoria durante la fosforilaci\u00f3n oxidativa. El ATP generado por este proceso proporciona la energ\u00eda necesaria para la maduraci\u00f3n del ovocito, la fecundaci\u00f3n y el desarrollo embrionario temprano.<\/p>\n

El ovocito maduro tiene requerimientos energ\u00e9ticos excepcionalmente altos. La finalizaci\u00f3n de la meiosis, la segregaci\u00f3n cromos\u00f3mica, la funci\u00f3n del huso mit\u00f3tico y las primeras divisiones celulares tras la fecundaci\u00f3n dependen de una producci\u00f3n adecuada de ATP. Sabemos que, con la edad, la funci\u00f3n mitocondrial disminuye gradualmente. El transporte de electrones se vuelve menos eficiente, la producci\u00f3n de ATP se reduce y las especies reactivas de ox\u00edgeno aumentan. Se cree que estos cambios contribuyen a muchas de las anomal\u00edas observadas en los ovocitos envejecidos.<\/p>\n

Entre los suplementos utilizados en medicina reproductiva, la CoQ10 es probablemente la que cuenta con la evidencia m\u00e1s s\u00f3lida. Diversos ensayos cl\u00ednicos aleatorizados en mujeres con reserva ov\u00e1rica disminuida han reportado mejoras en la respuesta ov\u00e1rica, el n\u00famero de ovocitos maduros recuperados y la calidad embrionaria tras la suplementaci\u00f3n (Xu et al., 2018; Lin et al., 2024). Por este motivo, la CoQ10 se ha incorporado a la pr\u00e1ctica cl\u00ednica habitual en muchos centros de FIV.<\/p>\n

La CoQ10 est\u00e1 disponible como ubiquinona o ubiquinol. El ubiquinol es la forma reducida y biol\u00f3gicamente activa, y presenta una biodisponibilidad superior, especialmente en personas mayores cuya capacidad para convertir la ubiquinona parece disminuir con la edad. Por lo tanto, recomendamos 300 mg de ubiquinol al d\u00eda, comenzando aproximadamente 8 semanas o m\u00e1s antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica. La CoQ10 mejora el funcionamiento de las mitocondrias existentes, pero no estimula la formaci\u00f3n de nuevas. Aqu\u00ed es donde la pirroloquinolina quinona (PQQ) puede desempe\u00f1ar un papel complementario.<\/p>\n

Estudios experimentales sugieren que la PQQ activa v\u00edas implicadas en la biog\u00e9nesis mitocondrial, en particular a trav\u00e9s de PGC-1\u03b1, a la vez que mejora la respiraci\u00f3n mitocondrial y reduce el estr\u00e9s oxidativo. Los datos sobre su uso en reproducci\u00f3n humana son limitados y actualmente no existen ensayos cl\u00ednicos que demuestren una mejora en los resultados de la FIV. No obstante, la evidencia experimental disponible y su favorable perfil de seguridad hacen de la PQQ una opci\u00f3n razonable para complementar un protocolo m\u00e1s amplio de soporte mitocondrial (Harris et al., 2013; Jonscher et al., 2021).<\/p>\n

El objetivo no es simplemente aumentar el n\u00famero de mitocondrias. Un ovocito maduro ya contiene varios cientos de miles de mitocondrias. Lo que importa es su correcto funcionamiento. Las mitocondrias que producen ATP de forma eficiente son mucho m\u00e1s valiosas que un mayor n\u00famero de org\u00e1nulos da\u00f1ados o metab\u00f3licamente ineficientes. La combinaci\u00f3n de CoQ10 con PQQ nos permite favorecer tanto la funci\u00f3n mitocondrial como su regeneraci\u00f3n, raz\u00f3n por la cual incluimos ambos componentes de forma rutinaria en nuestro protocolo de optimizaci\u00f3n de ovocitos.<\/p>\n

Urolitina A<\/strong><\/p>\n

Las mitocondrias no se mantienen sanas simplemente porque la c\u00e9lula siga produciendo nuevas. Las mitocondrias viejas y da\u00f1adas tambi\u00e9n deben identificarse y eliminarse. Este proceso se denomina mitofagia. Cuando la mitofagia se vuelve menos eficiente, las mitocondrias disfuncionales comienzan a acumularse. Producen menos ATP y, a menudo, liberan m\u00e1s especies reactivas de ox\u00edgeno, lo que puede da\u00f1ar a\u00fan m\u00e1s la c\u00e9lula.<\/p>\n

La urolitina A es un metabolito formado por bacterias intestinales a partir de elagitaninos presentes en alimentos como la granada, las nueces y algunas bayas. Sin embargo, la capacidad de producirla var\u00eda considerablemente entre individuos. En un estudio en humanos, solo alrededor del 40% de los participantes produjeron cantidades significativas despu\u00e9s de consumir jugo de granada, mientras que la suplementaci\u00f3n directa produjo una exposici\u00f3n sist\u00e9mica m\u00e1s consistente (Singh\u00a0y otros<\/em>., 2022a).\u00a0<\/p>\n

La urolitina A ha despertado inter\u00e9s por estimular el control de calidad mitocondrial, en particular la mitofagia. Los ensayos en humanos se han centrado principalmente en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, en lugar del tejido reproductivo, ya que estos estudios se interesaban m\u00e1s en la longevidad y la salud que en la funci\u00f3n reproductiva. No obstante, constituyen un excelente recurso para comprender c\u00f3mo la urolitina A puede beneficiar a las mitocondrias.<\/p>\n

En adultos de mediana edad, la suplementaci\u00f3n mejor\u00f3 las medidas de fuerza muscular y rendimiento en el ejercicio y alter\u00f3 los biomarcadores asociados con la salud mitocondrial (Singh\u00a0y otros<\/em>., 2022b). Un segundo ensayo aleatorizado en adultos de 65 a 90 a\u00f1os encontr\u00f3 mejoras en la resistencia muscular junto con cambios en biomarcadores relacionados con la funci\u00f3n mitocondrial (Liu\u00a0y otros<\/em>., 2022).\u00a0<\/p>\n

La evidencia reproductiva es actualmente experimental. Estudios en ovocitos bovinos y porcinos han reportado un potencial de membrana mitocondrial significativamente mejorado, menor estr\u00e9s oxidativo y un mejor desarrollo embrionario posterior despu\u00e9s de la exposici\u00f3n a urolitina A (Fonseca\u00a0y otros<\/em>., 2021; Shi\u00a0y otros<\/em>., 2025). Un estudio reciente sobre ovarios de ratones tambi\u00e9n encontr\u00f3 una reducci\u00f3n de la lesi\u00f3n folicular en modelos de da\u00f1o ov\u00e1rico relacionado con la quimioterapia, aunque esto no es lo mismo que la infertilidad relacionada con la edad (Wang\u00a0y otros<\/em>., 2025).\u00a0<\/p>\n

La raz\u00f3n por la que consideramos la urolitina A antes de la extracci\u00f3n de \u00f3vulos es, por lo tanto, bastante espec\u00edfica. La CoQ10 principalmente favorece el funcionamiento de las mitocondrias ya presentes en el ovocito. La urolitina A aborda otra parte del problema al ayudar a la c\u00e9lula a eliminar las mitocondrias que ya no funcionan correctamente. Esto es relevante porque un ovocito maduro a\u00fan puede contener una gran cantidad de mitocondrias, pero una mayor proporci\u00f3n de ellas puede ser ineficiente o estar da\u00f1ada. Estas mitocondrias defectuosas no solo contribuyen con menos ATP, sino que tambi\u00e9n pueden producir m\u00e1s especies reactivas de ox\u00edgeno, liberar otras se\u00f1ales de estr\u00e9s y activar v\u00edas inflamatorias dentro de la c\u00e9lula. A medida que este da\u00f1o se acumula, el entorno metab\u00f3lico del ovocito se vuelve menos estable y otros procesos celulares, como la funci\u00f3n del huso mit\u00f3tico, la segregaci\u00f3n cromos\u00f3mica y el desarrollo embrionario temprano, tambi\u00e9n pueden verse afectados. Al identificar y eliminar las mitocondrias que ya no funcionan correctamente, la c\u00e9lula puede reducir el estr\u00e9s oxidativo e inflamatorio innecesario y preservar una poblaci\u00f3n mitocondrial m\u00e1s saludable.<\/p>\n

Por lo tanto, el objetivo no es simplemente aumentar el n\u00famero de mitocondrias. Un ovocito puede contener cientos de miles de mitocondrias, pero ese n\u00famero tiene un valor limitado si muchas de ellas son metab\u00f3licamente ineficientes. Lo importante es mantener una poblaci\u00f3n que pueda producir ATP de manera efectiva sin generar un estr\u00e9s celular excesivo. Esta es la raz\u00f3n para incluir intervenciones como la urolitina A, que favorece la mitofagia y la renovaci\u00f3n mitocondrial, junto con compuestos como la CoQ10, que mejoran principalmente la funci\u00f3n de las mitocondrias ya presentes.<\/p>\n

En nuestra pr\u00e1ctica, generalmente utilizamos 500 mg diarios, comenzando al menos 6 a 8 semanas antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica. Se han utilizado dosis m\u00e1s altas en estudios mitocondriales en humanos, pero no hay evidencia de que una dosis mayor produzca mejores resultados reproductivos. La urolitina A sigue siendo un componente del protocolo que se utiliza fuera de las indicaciones aprobadas, respaldado por datos mitocondriales en humanos y estudios reproductivos iniciales.<\/p>\n

Sulforafano<\/strong><\/p>\n

El sulforafano es un compuesto natural presente en los brotes de br\u00f3coli y otras verduras cruc\u00edferas. Su funci\u00f3n difiere de la de un antioxidante convencional. En lugar de neutralizar directamente las especies reactivas de ox\u00edgeno, el sulforafano activa los sistemas de protecci\u00f3n celular.<\/p>\n

Su acci\u00f3n principal se produce a trav\u00e9s de la v\u00eda Nrf2. En condiciones normales, Nrf2 permanece relativamente inactivo. Cuando la c\u00e9lula se expone a estr\u00e9s oxidativo o metab\u00f3lico, Nrf2 se traslada al n\u00facleo y aumenta la expresi\u00f3n de enzimas implicadas en la producci\u00f3n de glutati\u00f3n, la desintoxicaci\u00f3n y la defensa antioxidante. El sulforafano es uno de los activadores nutricionales mejor estudiados de esta v\u00eda. Tambi\u00e9n interact\u00faa con la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria, incluyendo NF-\u03baB y el inflamasoma NLRP3 (Barali\u0107\u00a0y otros<\/em>., 2024; Alves\u00a0y otros<\/em>., 2025).\u00a0<\/p>\n

Esta distinci\u00f3n es importante en los tratamientos de fertilidad. Cierto grado de se\u00f1alizaci\u00f3n de ox\u00edgeno reactivo es normal y necesario dentro del fol\u00edculo. Por lo tanto, el objetivo no es suprimir toda la actividad oxidativa con dosis muy altas de antioxidantes directos, sino mejorar la capacidad del ovocito para regular el estr\u00e9s oxidativo mediante sus propios mecanismos de defensa celular.<\/p>\n

Los estudios en humanos han demostrado que el sulforafano es biol\u00f3gicamente activo despu\u00e9s de la administraci\u00f3n oral, pero la absorci\u00f3n var\u00eda considerablemente seg\u00fan la preparaci\u00f3n. Los productos que contienen sulforafano activo, o glucorafanina combinada con la enzima mirosinasa, tienden a proporcionar una exposici\u00f3n m\u00e1s confiable que la glucorafanina sola (Yagishita\u00a0y otros<\/em>., 2019). Por eso recomendamos las tres marcas espec\u00edficas mencionadas en la tabla.<\/p>\n

Actualmente, no existen estudios en humanos que demuestren que el sulforafano mejore la respuesta ov\u00e1rica, la competencia ovocitaria o las tasas de embarazo por FIV. La justificaci\u00f3n se basa principalmente en su efecto comprobado sobre la se\u00f1alizaci\u00f3n de Nrf2 y en estudios experimentales que muestran una mejor defensa mitocondrial, menor inflamaci\u00f3n y mayor resistencia al da\u00f1o oxidativo. Esto lo convierte en una intervenci\u00f3n de apoyo razonable, especialmente en mujeres con endometriosis, inflamaci\u00f3n metab\u00f3lica u otras afecciones en las que el entorno folicular est\u00e1 expuesto a estr\u00e9s oxidativo cr\u00f3nico. Sin embargo, no debe presentarse como un tratamiento de fertilidad de eficacia comprobada.<\/p>\n

En nuestro protocolo, solemos utilizar una preparaci\u00f3n estandarizada de brotes de br\u00f3coli que proporciona aproximadamente 20-40 mg de sulforafano activo al d\u00eda, o un producto de glucorafanina equivalente que incluya mirosinasa activa. El rendimiento real de sulforafano es m\u00e1s importante que la cantidad total de miligramos de extracto de br\u00f3coli indicada en la etiqueta. Normalmente, comenzamos el tratamiento entre 6 y 8 semanas antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica.<\/p>\n

\u00c1cido alfa lipoico<\/strong><\/p>\n

El \u00e1cido alfa-lipoico es un compuesto natural que act\u00faa como cofactor de varios complejos enzim\u00e1ticos mitocondriales implicados en la producci\u00f3n de energ\u00eda. Es activo tanto en medios hidrosolubles como liposolubles y tambi\u00e9n puede contribuir a la regeneraci\u00f3n de otros antioxidantes, como el glutati\u00f3n, la vitamina C y la vitamina E.<\/p>\n

Su relevancia para el soporte ovocitario no se limita a la actividad antioxidante. El \u00e1cido alfa lipoico participa directamente en el metabolismo mitocondrial de la glucosa y puede mejorar la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina. Esto es particularmente relevante en mujeres con s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOP), resistencia a la insulina o inflamaci\u00f3n metab\u00f3lica, pero el soporte mitocondrial tambi\u00e9n es \u00fatil en mujeres sin estas afecciones.<\/p>\n

La evidencia sobre la reproducci\u00f3n humana es limitada, pero m\u00e1s directa que la de la urolitina A o el sulforafano. En un peque\u00f1o estudio prospectivo aleatorizado de FIV, mujeres con sobrepeso u obesidad sin SOP recibieron una combinaci\u00f3n de 800 mg de \u00e1cido alfa-lipoico, 2 g de mioinositol y \u00e1cido f\u00f3lico diariamente durante tres meses antes de la estimulaci\u00f3n. El n\u00famero de ovocitos recuperados y maduros no aument\u00f3, pero el grupo de tratamiento tuvo una mayor proporci\u00f3n de embriones de alta calidad y diferencias en varios par\u00e1metros morfocin\u00e9ticos de ovocitos y embriones (Canosa\u00a0y otros<\/em>(., 2020). Debido a que el \u00e1cido alfa lipoico se administr\u00f3 como parte de una combinaci\u00f3n, el estudio no puede decirnos cu\u00e1nto del efecto se debi\u00f3 al \u00e1cido alfa lipoico solo.\u00a0<\/p>\n

Por lo tanto, la evidencia cl\u00ednica actual respalda un posible efecto sobre el entorno metab\u00f3lico y la morfolog\u00eda embrionaria, pero no es lo suficientemente s\u00f3lida como para afirmar que el \u00e1cido alfa lipoico mejora de forma independiente el \u00e9xito de la FIV.<\/p>\n

El \u00e1cido alfa-lipoico tambi\u00e9n se ha estudiado en modelos experimentales de endometriosis porque el estr\u00e9s oxidativo, la inflamaci\u00f3n y la autofagia anormal forman parte del proceso de la enfermedad. Los datos en animales sugieren que puede modificar las v\u00edas inflamatorias y relacionadas con la implantaci\u00f3n, pero esto no debe confundirse con la prueba de una mejor implantaci\u00f3n en mujeres con endometriosis (Kirmizi).\u00a0y otros<\/em>., 2022).\u00a0<\/p>\n

En la pr\u00e1ctica, solemos administrar 300 mg dos veces al d\u00eda, preferiblemente sin comer, ya que su absorci\u00f3n disminuye al tomarlo con las comidas. Algunos pacientes experimentan n\u00e1useas o reflujo al tomarlo en ayunas; en ese caso, se puede tomar con una comida ligera. Generalmente, comenzamos el tratamiento aproximadamente tres meses antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica. Dado que el \u00e1cido alfa lipoico puede disminuir la glucemia, se requiere especial precauci\u00f3n en mujeres que usan insulina u otros medicamentos hipoglucemiantes.<\/p>\n

\u00c1cidos grasos omega-3 (EPA y DHA)<\/strong><\/p>\n

Los \u00e1cidos grasos omega-3 se han recomendado tradicionalmente por sus beneficios cardiovasculares. Sin embargo, m\u00e1s recientemente han despertado inter\u00e9s en la medicina reproductiva debido a sus efectos sobre la inflamaci\u00f3n, la funci\u00f3n de la membrana celular y la salud mitocondrial. A diferencia de muchas intervenciones nutricionales utilizadas en la FIV, los \u00e1cidos grasos omega-3 se han investigado tanto en modelos experimentales como en estudios de fertilidad humana.<\/p>\n

Los dos \u00e1cidos grasos omega-3 de origen marino biol\u00f3gicamente importantes son el \u00e1cido eicosapentaenoico (EPA) y el \u00e1cido docosahexaenoico (DHA). Si bien suelen combinarse en los suplementos, desempe\u00f1an funciones ligeramente diferentes. El EPA act\u00faa principalmente como precursor de mediadores lip\u00eddicos antiinflamatorios y pro-resolutivos, mientras que el DHA se incorpora directamente a las membranas celulares, donde contribuye a mantener la fluidez y la funci\u00f3n normal de la membrana.<\/p>\n

Esta distinci\u00f3n es particularmente relevante en el ovario. Cada ovocito est\u00e1 rodeado por una membrana plasm\u00e1tica, pero tambi\u00e9n contiene cientos de miles de mitocondrias, cada una encerrada por una membrana mitocondrial externa e interna. Estas membranas no son meras barreras estructurales. Regulan la homeostasis del calcio, el transporte de metabolitos, el mantenimiento del potencial de membrana mitocondrial y muchas de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n necesarias para el funcionamiento celular normal. La propia cadena de transporte de electrones est\u00e1 integrada en la membrana mitocondrial interna, lo que significa que la producci\u00f3n eficiente de ATP depende no solo de la actividad de los complejos respiratorios, sino tambi\u00e9n de la integridad y las propiedades f\u00edsicas de la membrana circundante.<\/p>\n

Con la edad, estas membranas se vuelven cada vez m\u00e1s susceptibles al da\u00f1o oxidativo y a la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica. Los fosfol\u00edpidos que componen la membrana se da\u00f1an gradualmente, reduciendo su fluidez y alterando la funci\u00f3n de las prote\u00ednas unidas a ella, incluidos los componentes de la cadena de transporte de electrones. El resultado es una producci\u00f3n de ATP menos eficiente y una mayor fuga de especies reactivas de ox\u00edgeno. El DHA se incorpora a los fosfol\u00edpidos de la membrana en todo el cuerpo, ayudando a preservar su integridad y a mantener el entorno en el que funcionan estas prote\u00ednas mitocondriales. Si bien la suplementaci\u00f3n con omega-3 no puede revertir todos los aspectos del envejecimiento mitocondrial, mantener una estructura de membrana saludable es una de las maneras en que puede contribuir a la eficiencia mitocondrial.<\/p>\n

El EPA contribuye mediante un mecanismo diferente. En lugar de convertirse en un componente estructural principal de la membrana, act\u00faa como precursor de mediadores pro-resolutivos especializados, como resolvinas, protectinas y maresinas. Estas mol\u00e9culas no solo suprimen la inflamaci\u00f3n, sino que contribuyen a su resoluci\u00f3n y promueven el retorno a la homeostasis tisular normal (Calder, 2020). Este es un aspecto importante. La ovulaci\u00f3n en s\u00ed misma es un proceso inflamatorio fisiol\u00f3gico, y cierta se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria es esencial para el desarrollo folicular normal. El problema surge cuando la inflamaci\u00f3n se vuelve cr\u00f3nica o excesiva, como suele ocurrir con la endometriosis, la obesidad y el envejecimiento reproductivo. En estas situaciones, la se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria persistente puede contribuir al estr\u00e9s oxidativo, la disfunci\u00f3n mitocondrial y la alteraci\u00f3n de la competencia ovocitaria.<\/p>\n

Los estudios experimentales tambi\u00e9n han demostrado que el EPA y el DHA influyen en la biolog\u00eda mitocondrial de forma m\u00e1s directa. En varios tejidos, reducen la producci\u00f3n excesiva de especies reactivas de ox\u00edgeno mitocondriales, mejoran el potencial de membrana mitocondrial, apoyan la fosforilaci\u00f3n oxidativa y activan v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n implicadas en la biog\u00e9nesis mitocondrial, incluyendo AMPK y PGC-1\u03b1 (Khan\u00a0et al.<\/em>, 2024).<\/p>\n

La evidencia en humanos tambi\u00e9n se ha vuelto cada vez m\u00e1s alentadora. Una mayor ingesta diet\u00e9tica o concentraciones circulantes de \u00e1cidos grasos omega-3 se han asociado con una mejor morfolog\u00eda embrionaria, mayores tasas de embarazo cl\u00ednico y, en algunos estudios, mejores tasas de nacimientos vivos despu\u00e9s de la FIV (Chiu\u00a0et al.<\/em>, 2018). Revisiones sistem\u00e1ticas m\u00e1s recientes han concluido que la suplementaci\u00f3n con omega-3 parece mejorar varios resultados reproductivos, aunque las diferencias en el dise\u00f1o del estudio y los protocolos de suplementaci\u00f3n significan que todav\u00eda se necesitan m\u00e1s ensayos aleatorios de alta calidad (Trop\u00a0et al.<\/em>, 2024).<\/p>\n

Es improbable que los \u00e1cidos grasos omega-3 ejerzan sus efectos mediante un \u00fanico mecanismo. En cambio, parecen crear un entorno intracelular m\u00e1s saludable al preservar la integridad de la membrana, reducir el estr\u00e9s oxidativo, promover la resoluci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y favorecer la funci\u00f3n mitocondrial. Ninguno de estos efectos por s\u00ed solo probablemente transformar\u00e1 la calidad del ovocito. Sin embargo, en conjunto, mejoran el entorno metab\u00f3lico en el que el ovocito completa sus etapas finales de maduraci\u00f3n.<\/p>\n

Por este motivo, los \u00e1cidos grasos omega-3 se han convertido en parte habitual de nuestro protocolo de optimizaci\u00f3n de ovocitos. Generalmente recomendamos 2000 mg diarios de EPA y DHA combinados, comenzando aproximadamente entre 6 y 8 semanas antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica. Siempre recomendamos una forma de triglic\u00e9ridos de buena calidad y grado cl\u00ednico. Pure Encapsulations, Thorne, Nordic Naturals y Life Extension son algunos de los suplementos que solemos recomendar debido a su pureza y eficacia.<\/p>\n

Magnesio<\/strong><\/p>\n

El magnesio rara vez recibe la misma atenci\u00f3n que la CoQ10 o el NAD\u207a cuando se habla de la salud mitocondrial, a pesar de que interviene en cientos de reacciones bioqu\u00edmicas en todo el organismo, muchas de las cuales est\u00e1n directamente relacionadas con la producci\u00f3n de energ\u00eda. De hecho, el magnesio es necesario para pr\u00e1cticamente todas las etapas del metabolismo del ATP.<\/p>\n

Cuando se piensa en el ATP, a menudo se lo imagina como la mol\u00e9cula que proporciona energ\u00eda a la c\u00e9lula. Sin embargo, es menos conocido que el ATP normalmente no existe por s\u00ed solo. Dentro de la c\u00e9lula, casi siempre est\u00e1 unido al magnesio, formando lo que se conoce como el complejo Mg-ATP. Esta es la forma que reconocen la mayor\u00eda de las enzimas dependientes de ATP. En otras palabras, la producci\u00f3n de ATP es solo una parte del proceso. La c\u00e9lula tambi\u00e9n necesita suficiente magnesio para utilizar ese ATP de manera eficiente. Esto es particularmente relevante en el ovocito maduro. Pocas c\u00e9lulas en el cuerpo humano tienen mayores requerimientos energ\u00e9ticos. La finalizaci\u00f3n de la meiosis, la segregaci\u00f3n cromos\u00f3mica, el ensamblaje del huso mit\u00f3tico, la se\u00f1alizaci\u00f3n de calcio durante la fecundaci\u00f3n y las primeras divisiones celulares embrionarias requieren un suministro continuo de ATP. Si la disponibilidad de magnesio es insuficiente, las reacciones dependientes de ATP se vuelven menos eficientes, incluso cuando la producci\u00f3n de ATP en s\u00ed misma se mantiene relativamente normal.<\/p>\n

El magnesio tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel importante en el mantenimiento de la salud mitocondrial. Ayuda a estabilizar la membrana mitocondrial, apoya la fosforilaci\u00f3n oxidativa y regula el transporte de calcio entre el citoplasma y las mitocondrias. El calcio es esencial para la funci\u00f3n mitocondrial normal, pero la acumulaci\u00f3n excesiva de calcio dentro de las mitocondrias puede desencadenar la apertura del poro de transici\u00f3n de la permeabilidad mitocondrial, lo que lleva a la hinchaz\u00f3n mitocondrial, la p\u00e9rdida del potencial de membrana y la producci\u00f3n deficiente de ATP. El magnesio ayuda a mantener este equilibrio y protege contra la disfunci\u00f3n mitocondrial (de Baaij).\u00a0y otros<\/em>., 2015; Gr\u00f6ber\u00a0y otros<\/em>., 2024).<\/p>\n

Otro aspecto que suele recibir menos atenci\u00f3n es la inflamaci\u00f3n. La deficiencia de magnesio se ha asociado con inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, aumento del estr\u00e9s oxidativo y activaci\u00f3n de v\u00edas inflamatorias como NF-\u03baB, TNF-\u03b1 e IL-6 (Nielsen, 2018). Estas mismas v\u00edas se han relacionado con el envejecimiento ov\u00e1rico y la endometriosis. Por lo tanto, corregir la deficiencia de magnesio probablemente favorezca la funci\u00f3n mitocondrial tanto directa como indirectamente, al reducir el entorno inflamatorio en el que se desarrolla el ovocito.<\/p>\n

El magnesio se presenta en diversas formas. Algunas, como el \u00f3xido de magnesio, se absorben mal y se utilizan principalmente como laxantes. Generalmente recomendamos el glicinato de magnesio, no porque se haya demostrado que mejora la fertilidad m\u00e1s que otras formas, sino porque se absorbe bien, se tolera bien y es menos probable que cause efectos secundarios gastrointestinales. El citrato de magnesio y el malato de magnesio tambi\u00e9n son alternativas razonables. El malato es de inter\u00e9s te\u00f3rico porque el \u00e1cido m\u00e1lico participa en el ciclo de Krebs, aunque actualmente no hay evidencia de que mejore los resultados reproductivos en comparaci\u00f3n con otras sales de magnesio de buena absorci\u00f3n.<\/p>\n

Una de las razones por las que incluimos magnesio junto con suplementos como la nicotinamida rib\u00f3sido, la CoQ10 y la PQQ es que cada uno contribuye a una funci\u00f3n diferente de la mitocondria. El NAD\u207a ayuda a transportar electrones a la cadena respiratoria, la CoQ10 transfiere esos electrones, la cadena de transporte de electrones genera ATP y el magnesio permite que la c\u00e9lula utilice ese ATP de manera eficiente. Ninguno de estos procesos ocurre de forma aislada, por lo que preferimos apoyar varios aspectos de la funci\u00f3n mitocondrial en lugar de depender de un solo suplemento.<\/p>\n

En nuestra pr\u00e1ctica, generalmente recomendamos de 300 a 400 mg de magnesio elemental al d\u00eda, usualmente en forma de glicinato de magnesio, comenzando al menos de 6 a 8 semanas antes de la estimulaci\u00f3n ov\u00e1rica. Las pacientes con insuficiencia renal deben consultar con su m\u00e9dico sobre la suplementaci\u00f3n con magnesio antes de iniciar el tratamiento.<\/p>\n

Observaciones finales<\/strong><\/p>\n

Una cosa que quiz\u00e1s hayas notado es que ninguno de estos suplementos cumple exactamente la misma funci\u00f3n. Las mitocondrias son estructuras extraordinariamente complejas y no existe una sola intervenci\u00f3n que pueda corregir todos los aspectos del envejecimiento mitocondrial. Algunos suplementos mejoran la producci\u00f3n de ATP, otros ayudan a restaurar los niveles decrecientes de NAD\u207a, algunos estimulan la formaci\u00f3n de nuevas mitocondrias, mientras que otros ayudan a la c\u00e9lula a identificar y eliminar las mitocondrias que ya no funcionan correctamente. Otros reducen la inflamaci\u00f3n o fortalecen los sistemas de defensa antioxidante de la propia c\u00e9lula. Es poco probable que ninguna de estas intervenciones por s\u00ed sola produzca un cambio dr\u00e1stico, pero en conjunto buscan mejorar el entorno metab\u00f3lico en el que el ovocito completa sus etapas finales de maduraci\u00f3n.<\/p>\n

Por supuesto, los suplementos son solo una parte del panorama. Dormir bien, hacer ejercicio regularmente, llevar una dieta equilibrada, evitar fumar, mantener un peso corporal saludable y corregir las deficiencias nutricionales probablemente tengan un mayor impacto general en la salud mitocondrial que cualquier suplemento individual. Los productos que se describen aqu\u00ed est\u00e1n dise\u00f1ados para complementar estas medidas de estilo de vida, no para reemplazarlas.<\/p>\n

Tambi\u00e9n es importante mantener expectativas realistas. Estos suplementos no pueden revertir el envejecimiento ov\u00e1rico, corregir anomal\u00edas cromos\u00f3micas graves ni garantizar el \u00e9xito de un ciclo de FIV. Lo que s\u00ed pueden hacer es favorecer la biolog\u00eda del ovocito durante los \u00faltimos meses previos a la extracci\u00f3n. Dado que este es uno de los pocos aspectos de la calidad del ovocito que podemos influir antes de que comience el tratamiento, creo que vale la pena optimizarlo al m\u00e1ximo.<\/p>\n

Finalmente, quisiera dejar algo claro. No tengo ninguna relaci\u00f3n financiera con ninguna de las empresas o marcas mencionadas en esta gu\u00eda. No recibo comisiones, patrocinios, honorarios por consultor\u00eda ni ning\u00fan otro beneficio econ\u00f3mico por recomendar sus productos. Las marcas que menciono son simplemente aquellas que, en mi opini\u00f3n, han demostrado consistentemente buenos est\u00e1ndares de fabricaci\u00f3n y control de calidad.<\/p>\n

Al elegir suplementos, suelo buscar fabricantes que cumplan con las Buenas Pr\u00e1cticas de Fabricaci\u00f3n (BPF) vigentes, que realicen pruebas independientes con terceros para confirmar que los ingredientes y las dosis indicadas en la etiqueta est\u00e1n presentes en el producto, y que analicen peri\u00f3dicamente la presencia de contaminantes como metales pesados, pesticidas y contaminaci\u00f3n microbiana. Tambi\u00e9n prefiero las empresas que publican Certificados de An\u00e1lisis (CA) o los ponen a disposici\u00f3n bajo solicitud, que utilizan ingredientes que han sido estudiados en investigaci\u00f3n cl\u00ednica siempre que sea posible, y que evitan rellenos innecesarios o mezclas patentadas que no especifican claramente la dosis de cada ingrediente. En mi opini\u00f3n, la calidad del suplemento es tan importante como el ingrediente en s\u00ed.<\/p>\n

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En el texto: (Chiu et al., 2018).<\/em><\/p>\n

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