{"id":11762,"date":"2023-09-01T18:16:06","date_gmt":"2023-09-01T18:16:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.lowcostivf.net\/?p=11762"},"modified":"2026-07-20T15:12:29","modified_gmt":"2026-07-20T15:12:29","slug":"oocyte-anti-aging-protocol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.lowcostivf.net\/de\/latest-news-from-north-cyprus-ivf-center\/oocyte-anti-aging-protocol\/","title":{"rendered":"Oozyten-Anti-Aging-Protokoll"},"content":{"rendered":"

Oozyten-Anti-Aging-Protokoll<\/strong><\/p>\n

Die Fruchtbarkeit der Frau nimmt mit dem Alter aus zwei Hauptgr\u00fcnden ab. Erstens ersch\u00f6pft sich die Eizellreserve allm\u00e4hlich. Zweitens verschlechtert sich die Qualit\u00e4t der Eizellen kontinuierlich. Jede Frau wird mit einer begrenzten Anzahl an Prim\u00e4rfollikeln geboren, deren Anzahl bis zur Menopause stetig abnimmt. Gleichzeitig verlieren die verbleibenden Eizellen nach und nach ihre F\u00e4higkeit, eine normale Befruchtung durchzuf\u00fchren und die Embryonalentwicklung zu unterst\u00fctzen.<\/p>\n

Lange Zeit konzentrierte sich die Reproduktionsmedizin vor allem auf die Anzahl der verbleibenden Eizellen. Anti-M\u00fcller-Hormon (AMH), die Anzahl der Antralfollikel und das basale follikelstimulierende Hormon (FSH) sind nach wie vor wertvolle Instrumente zur Vorhersage des Ansprechens der Eierst\u00f6cke auf die Stimulation, geben aber nur wenig Aufschluss \u00fcber die biologische Kompetenz der Eizellen selbst. Zwei Frauen gleichen Alters mit identischen AMH-Werten k\u00f6nnen sehr unterschiedliche IVF-Ergebnisse aufweisen, da sich die Qualit\u00e4t ihrer Eizellen unterscheidet. Eizellmenge und Eizellqualit\u00e4t sind zwar miteinander verbunden, aber dennoch unterschiedliche Prozesse. Eine geringe ovarielle Reserve bedeutet nicht zwangsl\u00e4ufig eine schlechte Eizellqualit\u00e4t, genauso wenig wie eine gute ovarielle Reserve ein reproduktives Potenzial garantiert.<\/p>\n

Anders als die meisten K\u00f6rperzellen werden Eizellen bereits vor der Geburt gebildet und verharren jahrzehntelang im ersten Stadium der Meiose, bevor es zum Eisprung kommt. Eine Frau, die mit 40 Jahren auf nat\u00fcrlichem Wege schwanger wird, setzt eine Eizelle frei, deren Entwicklung bereits vor ihrer eigenen Geburt begonnen hat. W\u00e4hrend dieser langen Ruhephase ist die Eizelle kontinuierlich metabolischem Stress, reaktiven Sauerstoffspezies, DNA-Sch\u00e4den und den allm\u00e4hlichen Auswirkungen des Alterns ausgesetzt. Obwohl Reparaturmechanismen aktiv bleiben, nehmen ihre Effizienz mit der Zeit ab, wodurch das Risiko von Chromosomenfehlern, ausbleibender Befruchtung, beeintr\u00e4chtigter Embryonalentwicklung und Fehlgeburten steigt.<\/p>\n

Die moderne Alternsforschung erkennt an, dass diese Ver\u00e4nderungen nicht isoliert auftreten. Altern resultiert aus der allm\u00e4hlichen Akkumulation mehrerer miteinander verbundener Prozesse, darunter genomische Instabilit\u00e4t, epigenetische Ver\u00e4nderungen, gest\u00f6rte Proteostase, mitochondriale Dysfunktion, chronische Entz\u00fcndung, defekte Autophagie und zellul\u00e4re Seneszenz. Diese Prozesse verst\u00e4rken sich gegenseitig und verringern fortschreitend die zellul\u00e4re Widerstandsf\u00e4higkeit im gesamten K\u00f6rper, einschlie\u00dflich der Eierst\u00f6cke (L\u00f3pez-Ot\u00edn).\u00a0et al<\/em>., 2023).<\/p>\n

Die meisten Diskussionen \u00fcber reproduktives Altern konzentrieren sich auf die Chromosomen, doch der Zellkern nimmt nur einen kleinen Teil der reifen Eizelle ein. Der \u00fcberwiegende Teil der Zelle besteht aus Zytoplasma, das Mitochondrien, Boten-RNA, Proteine, Ribosomen, endoplasmatisches Retikulum, Kalziumspeicher, Lipide und zahlreiche regulatorische Molek\u00fcle enth\u00e4lt. Diese Molek\u00fcle unterst\u00fctzen die Befruchtung und erhalten den Embryo, bis dieser sein eigenes Genom aktiviert. Dies wird als zytoplasmatische Kompetenz bezeichnet. Eine Eizelle kann einen normalen Chromosomensatz aufweisen und dennoch keinen lebensf\u00e4higen Embryo hervorbringen, wenn ihr Zytoplasma den Stoffwechselbedarf f\u00fcr die Befruchtung und die fr\u00fche Embryonalentwicklung nicht decken kann.<\/p>\n

Unter all diesen zytoplasmatischen Bestandteilen verdienen die Mitochondrien besondere Beachtung. Die reife menschliche Eizelle enth\u00e4lt mehr Mitochondrien als jede andere Zelle des K\u00f6rpers, typischerweise zwischen 100.000 und 600.000. Diese Mitochondrien liefern nahezu die gesamte Energie, die f\u00fcr die Chromosomensegregation, die Befruchtung und die ersten Tage der Embryonalentwicklung ben\u00f6tigt wird. W\u00e4hrend dieser Zeit ist der Embryo fast vollst\u00e4ndig auf die von der Eizelle geerbten Mitochondrien angewiesen, da eine nennenswerte mitochondriale Replikation erst im Blastozystenstadium beginnt. Ist die Mitochondrienfunktion in der reifen Eizelle bereits beeintr\u00e4chtigt, kann der Embryo dies kaum kompensieren.<\/p>\n

Gesunde Mitochondrien halten die ATP-Produktion und die kontrollierte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) im Gleichgewicht, die wichtige Funktionen in der normalen zellul\u00e4ren Signal\u00fcbertragung erf\u00fcllen. Mit zunehmendem Alter der Mitochondrien sinkt jedoch typischerweise ihre Effizienz bei der ATP-Produktion, w\u00e4hrend gleichzeitig die ROS-Produktion steigt. Anders ausgedr\u00fcckt: Sie produzieren weniger von dem, was die Eizelle ben\u00f6tigt, und mehr von dem, was zu Zellsch\u00e4den beitr\u00e4gt. Gleichzeitig sinkt der intrazellul\u00e4re NAD\u207a-Spiegel, die mitochondriale Biogenese verlangsamt sich, gesch\u00e4digte Mitochondrien reichern sich an, da die Mitophagie weniger effizient wird, und chronische Entz\u00fcndungsprozesse werden zunehmend aktiviert. Zusammengenommen reduzieren diese Ver\u00e4nderungen fortschreitend die Kompetenz der Eizelle.<\/p>\n

Lange Zeit konzentrierte sich die Ern\u00e4hrungstherapie in der Reproduktionsmedizin fast ausschlie\u00dflich auf Antioxidantien. Obwohl die Reduzierung von oxidativem Stress weiterhin wichtig ist, wissen wir heute, dass eine gesunde Mitochondrienfunktion von weit mehr abh\u00e4ngt als nur von der Neutralisierung freier Radikale. Eine ausreichende intrazellul\u00e4re NAD\u207a-Verf\u00fcgbarkeit, die mitochondriale Biogenese, eine effiziente Mitophagie, der Erhalt der Integrit\u00e4t der Mitochondrienmembran und die Aktivierung zellul\u00e4rer Abwehrmechanismen tragen alle zu einer normalen Mitochondrienfunktion bei.<\/p>\n

Anstatt uns auf ein einzelnes Antioxidans zu verlassen, kombinieren wir verschiedene Interventionen, die auf unterschiedliche Aspekte der Mitochondrienbiologie abzielen. Einige verbessern prim\u00e4r die ATP-Produktion, w\u00e4hrend andere sinkende NAD\u207a-Spiegel wiederherstellen, die mitochondriale Biogenese stimulieren, die Mitophagie f\u00f6rdern oder endogene antioxidative Signalwege aktivieren. Keine einzelne Intervention deckt alle Aspekte der Mitochondrienfunktion ab, aber gemeinsam zielen sie darauf ab, das metabolische Milieu zu verbessern, in dem die Eizelle ihre letzten Reifungsstadien durchl\u00e4uft. Keine dieser Interventionen kann die Alterung der Eierst\u00f6cke r\u00fcckg\u00e4ngig machen oder einen gesunden Embryo garantieren, aber sie k\u00f6nnen dazu beitragen, die Kompetenz der Eizelle vor einer IVF zu optimieren.<\/p>\n

Der Zeitpunkt dieser Interventionen ist ebenso wichtig. Die letzten Phasen der Follikelentwicklung finden in den drei Monaten vor dem Eisprung statt. Eine Supplementierung erst wenige Tage vor der ovariellen Stimulation wird die Eizellbiologie daher wahrscheinlich nicht wesentlich beeinflussen. Wir empfehlen, die Unterst\u00fctzung der Mitochondrien m\u00f6glichst mindestens 6\u20138 Wochen vor der Stimulation zu beginnen, damit diese Interventionen w\u00e4hrend der gesamten letzten Phase der Eizellreifung wirken k\u00f6nnen.<\/p>\n

Das Oozyten-Mitochondrien-Optimierungsprotokoll<\/strong><\/p>\n

Dieses Protokoll ist prim\u00e4r f\u00fcr Frauen mit fortgeschrittenem m\u00fctterlichem Alter, verminderter ovarieller Reserve, vorangegangenen IVF-Versagen aufgrund mangelhafter Embryonalentwicklung, wiederholtem Embryonenstillstand oder wiederholter Entstehung aneuploider Embryonen vorgesehen. Es wird auch in Kombination mit verschiedenen unserer fortschrittlichen Behandlungsprogramme angewendet, darunter die PRP-Therapie der Eierst\u00f6cke, der Zytoplasmatransfer und die mitochondriale Ersatztherapie, bei denen die Optimierung des Stoffwechselzustands der Empf\u00e4nger-Oozyte vor der Stimulation als wichtiger Bestandteil der Behandlung gilt.<\/p>\n

Idealerweise sollte die Supplementierung etwa 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation beginnen. Dies entspricht der finalen Phase der Follikelentwicklung, in der die zuk\u00fcnftige reife Eizelle umfassende metabolische und strukturelle Umstrukturierungen durchl\u00e4uft. Obwohl der Pool an Prim\u00e4rfollikeln bereits vor der Geburt angelegt wurde, bleibt die Eizelle in den Monaten unmittelbar vor dem Eisprung metabolisch aktiv und reagiert auf Ver\u00e4nderungen in ihrer Follikelmilieu. Die Unterst\u00fctzung der Mitochondrienfunktion in dieser Phase bietet die beste M\u00f6glichkeit, die zytoplasmatische Kompetenz vor der Eizellentnahme zu beeinflussen.

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Erg\u00e4nzen<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Empfohlene Dosis<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Timing<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Biologische Begr\u00fcndung<\/strong><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Tirzepatide<\/strong>\u00a0(oder Semaglutid)<\/p>\n<\/td>\n

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Tirzepatid 1,25 mg einmal w\u00f6chentlich<\/strong>\u00a0(oder Semaglutid 0,25 mg einmal w\u00f6chentlich)<\/em><\/p>\n<\/td>\n

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Zu jeder Tageszeit, einmal pro Woche.<\/p>\n<\/td>\n

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Neben ihren metabolischen Wirkungen wurde gezeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die mitochondriale Biogenese verbessern, die mitochondriale Funktion steigern, oxidativen Stress reduzieren und die Mitophagie in verschiedenen Geweben stimulieren.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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TruNiagen\u00ae (Nicotinamid-Ribosid)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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300 mg zweimal t\u00e4glich<\/p>\n<\/td>\n

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Morgens und abends<\/p>\n<\/td>\n

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Erh\u00f6ht die intrazellul\u00e4re NAD\u207a-Konzentration und unterst\u00fctzt so die oxidative Phosphorylierung, die DNA-Reparatur, den mitochondrialen Stoffwechsel und die Aktivierung von Sirtuin-Signalwegen.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Coenzym Q10 (Ubiquinol)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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300 mg t\u00e4glich<\/p>\n<\/td>\n

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Mit der ersten Mahlzeit des Tages<\/p>\n<\/td>\n

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Verbessert den Elektronentransport in der mitochondrialen Atmungskette und erh\u00f6ht so die ATP-Produktion. Die Ubichinol-Form weist eine h\u00f6here Bioverf\u00fcgbarkeit als Ubichinon auf.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Pyrrolochinolinchinon (PQQ)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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20 mg t\u00e4glich<\/p>\n<\/td>\n

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Mit der ersten Mahlzeit des Tages<\/p>\n<\/td>\n

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Unterst\u00fctzt die mitochondriale Biogenese durch Aktivierung der PGC-1\u03b1-Signal\u00fcbertragung und erh\u00f6ht so die Bildung gesunder Mitochondrien.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Urolithin A<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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500\u20131000 mg t\u00e4glich<\/p>\n<\/td>\n

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Mit der ersten Mahlzeit des Tages<\/p>\n<\/td>\n

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F\u00f6rdert die Mitophagie, wodurch dysfunktionale Mitochondrien entfernt und durch ges\u00fcndere Mitochondrienpopulationen ersetzt werden k\u00f6nnen.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Sulforaphan (Avmacol\u00ae, BROQ\u00ae oder Prostaphane\u00ae)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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Entspricht 20\u201340 mg bioverf\u00fcgbarem Sulforaphan t\u00e4glich.<\/p>\n<\/td>\n

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Mit Essen<\/p>\n<\/td>\n

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Aktiviert den Nrf2-Signalweg, wodurch die Produktion k\u00f6rpereigener antioxidativer Enzyme gesteigert und gleichzeitig die Widerstandsf\u00e4higkeit gegen\u00fcber oxidativem und entz\u00fcndlichem Stress verbessert wird.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Alpha-Lipons\u00e4ure<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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600 mg t\u00e4glich<\/p>\n<\/td>\n

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Aufgeteilt in zwei Dosen, die 2 Stunden vor den Hauptmahlzeiten eingenommen werden.<\/p>\n<\/td>\n

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Wirkt als Cofaktor f\u00fcr mitochondriale Enzymkomplexe, die am oxidativen Stoffwechsel beteiligt sind, und reduziert gleichzeitig oxidative Sch\u00e4den innerhalb der Oozyte.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n

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Omega-3-Fetts\u00e4uren (Triglyceridform)<\/strong><\/p>\n<\/td>\n

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2.000 mg EPA und DHA kombiniert t\u00e4glich<\/p>\n<\/td>\n

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1000 mg nach dem Mittagessen und 1000 mg nach dem Abendessen.<\/p>\n<\/td>\n

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Unterst\u00fctzt die Integrit\u00e4t der Mitochondrienmembran, verbessert die Membranfluidit\u00e4t und reduziert chronische Entz\u00fcndungssignale im Follikelmilieu.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Niedrig dosierte GLP-1-Rezeptoragonisten (Tirzepatid oder Semaglutid)<\/strong><\/p>\n

Lange Zeit galten GLP-1-Rezeptoragonisten fast ausschlie\u00dflich als Medikamente gegen Typ-2-Diabetes und Adipositas. In j\u00fcngster Zeit hat sich jedoch gezeigt, dass viele ihrer biologischen Wirkungen weit \u00fcber die Glukoseregulation und Appetithemmung hinausgehen. Immer mehr experimentelle Studien deuten darauf hin, dass GLP-1-Rezeptoragonisten mehrere grundlegende Signalwege beeinflussen, die f\u00fcr die Aufrechterhaltung einer gesunden Mitochondrienfunktion verantwortlich sind.<\/p>\n

Mitochondrien sind dynamische Organellen, die sich st\u00e4ndig erneuern, reparieren und abbauen. Gesunde Mitochondrienpopulationen h\u00e4ngen von einem Gleichgewicht zwischen mitochondrialer Biogenese, ATP-Produktion, antioxidativer Abwehr und Mitophagie ab. Mit zunehmendem Alter, chronischen Entz\u00fcndungen und Erkrankungen wie Endometriose verschiebt sich dieses Gleichgewicht allm\u00e4hlich hin zur Ansammlung dysfunktionaler Mitochondrien, reduzierter ATP-Produktion und erh\u00f6htem oxidativem Stress. Da die reife Eizelle die h\u00f6chste Mitochondrienkonzentration aller Zellen im menschlichen K\u00f6rper aufweist, ist der Erhalt der mitochondrialen Qualit\u00e4t wahrscheinlich besonders in den letzten Phasen der Eizellreifung von Bedeutung.<\/p>\n

Experimentelle Studien haben gezeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Expression von PGC-1\u03b1, dem Hauptregulator der mitochondrialen Biogenese, erh\u00f6hen und gleichzeitig das mitochondriale Membranpotenzial verbessern, die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in den Mitochondrien reduzieren und die mitochondriale Qualit\u00e4tskontrolle \u00fcber Signalwege mit Beteiligung von PINK1 und Parkin verst\u00e4rken. Parallel dazu unterdr\u00fccken sie verschiedene entz\u00fcndliche Signalwege, darunter NF-\u03baB, TNF-\u03b1 und IL-6, die alle mit der Alterung der Eierst\u00f6cke und dem entz\u00fcndlichen Milieu bei Endometriose in Verbindung gebracht werden (Wang et al., 2024; Papakonstantinou).\u00a0et al<\/em>., 2024).\u00a0<\/p>\n

Obwohl viele dieser Erkenntnisse aus Tiermodellen und Zellkulturen und nicht aus Untersuchungen an menschlichem Reproduktionsgewebe stammen, ist die biologische Begr\u00fcndung \u00fcberzeugend. J\u00fcngste systematische \u00dcbersichtsarbeiten kommen zu dem Schluss, dass GLP-1-Rezeptoragonisten die mitochondriale Morphologie konsistent verbessern, die Anzahl der Mitochondrien erh\u00f6hen und deren Qualit\u00e4t unterst\u00fctzen, obwohl die direkte Evidenz am Menschen noch begrenzt ist (Old et al., 2025). Aufgrund der sehr guten Sicherheitsdaten z\u00e4hlt die Anwendung eines niedrig dosierten GLP-1-Rezeptoragonisten zu den Off-Label-Zusatztherapien in der Fruchtbarkeitsbehandlung mit dem Ziel der mitochondrialen Optimierung.<\/p>\n

In unserer Klinik setzen wir gelegentlich GLP-1-Rezeptoragonisten in Mikrodosierung als Teil einer umfassenderen Strategie zur Optimierung der Mitochondrienfunktion vor der Eizellentnahme ein. Ziel ist bei den meisten Patientinnen nicht die Gewichtsabnahme, es sei denn, diese ist ein separates Ziel vor der Schwangerschaft. Vielmehr geht es darum, chronische Entz\u00fcndungen zu reduzieren und gleichzeitig die zellul\u00e4ren Prozesse zu unterst\u00fctzen, die an der mitochondrialen Erneuerung und Funktion beteiligt sind. Wir verabreichen in der Regel entweder 1,25 mg Tirzepatid einmal w\u00f6chentlich oder 0,25 mg Semaglutid einmal w\u00f6chentlich, beginnend etwa 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. Bei diesen Dosierungen sind Appetithemmung und Gewichtsverlust minimal, wenn \u00fcberhaupt vorhanden, sodass diese Vorgehensweise auch f\u00fcr Frauen mit normalem Body-Mass-Index geeignet ist.<\/p>\n

Es sollte betont werden, dass es sich hierbei um eine Off-Label-Intervention handelt. Derzeit liegen \u2013 abgesehen von Einzelfallberichten \u2013 keine klinischen Studien vor, die eine verbesserte Embryonalentwicklung oder Schwangerschaftsraten nach Vorbehandlung mit GLP-1-Rezeptoragonisten vor einer IVF belegen. Angesichts unseres aktuellen Verst\u00e4ndnisses der Mitochondrienbiologie, der zunehmenden Literatur zu den Auswirkungen von GLP-1-Rezeptoragonisten auf die mitochondriale Hom\u00f6ostase, der Jahre, die es dauern w\u00fcrde, bis entsprechende klinische Studien Ergebnisse liefern, und des g\u00fcnstigen Sicherheitsprofils von GLP-1-Rezeptoragonisten halten wir diese Strategie jedoch f\u00fcr biologisch sehr plausibel.<\/p>\n

Nicotinamid-Ribosid (Tru Niagen\u00ae)<\/strong><\/p>\n

Nicotinamidadenindinukleotid (NAD\u207a) ist in jeder lebenden Zelle vorhanden und an Hunderten von Stoffwechselreaktionen beteiligt. In den Mitochondrien fungiert es als essentielles Coenzym bei der oxidativen Phosphorylierung und erm\u00f6glicht den effizienten Transport von Elektronen, die beim Kohlenhydrat- und Fetts\u00e4urestoffwechsel entstehen, durch die Atmungskette. Die ATP-Produktion ist direkt von einer ausreichenden NAD\u207a-Verf\u00fcgbarkeit abh\u00e4ngig.<\/p>\n

Neben der Energieproduktion reguliert NAD\u207a auch verschiedene Enzyme, die an der DNA-Reparatur, zellul\u00e4ren Stressreaktionen und der mitochondrialen Funktion beteiligt sind. Von besonderem Interesse sind die Sirtuine, eine Familie NAD\u207a-abh\u00e4ngiger Deacetylasen, die die mitochondriale Biogenese, den oxidativen Stoffwechsel, die Chromosomenstabilit\u00e4t und die zellul\u00e4re Alterung beeinflussen. Sirtuine k\u00f6nnen nicht effizient funktionieren, wenn die intrazellul\u00e4re NAD\u207a-Konzentration sinkt.<\/p>\n

Mehrere Verbindungen erh\u00f6hen den NAD\u207a-Spiegel, darunter Nicotinamidmononukleotid (NMN) und Nicotinamidribosid (NR). Beide sind wirksame Vorstufen, wir empfehlen jedoch derzeit Nicotinamidribosid, da es umfassend am Menschen untersucht wurde, ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil aufweist und durch zahlreiche klinische Studien belegt ist, die einen zuverl\u00e4ssigen Anstieg der zirkulierenden NAD\u207a-Konzentrationen sowie ein verbessertes Fertilit\u00e4tspotenzial zeigen (Conze et al., 2019; Martens et al., 2018). Klinische Studien am Menschen haben \u00fcbereinstimmend gezeigt, dass die orale Supplementierung mit Nicotinamidribosid die NAD\u207a-Konzentration im Vollblut signifikant erh\u00f6ht, mit einem Anstieg von etwa 40\u201360\u00b9TP3T bei Dosen von 300 mg\/Tag und bis zu 90\u00b9TP3T bei h\u00f6heren Dosen, bei gleichzeitig ausgezeichnetem Sicherheitsprofil (Martens et al., 2018; Conze et al., 2019). Das Interesse an diesem Thema in der Reproduktionsmedizin folgte den bahnbrechenden Arbeiten von Bertoldo und Kollegen, die nachwiesen, dass altersbedingter NAD\u207a-Mangel direkt zur abnehmenden Qualit\u00e4t der Eizellen beitr\u00e4gt und dass die Wiederherstellung des NAD\u207a-Spiegels die Mitochondrienfunktion, die Spindelorganisation, den Eisprung, die Embryonalentwicklung und die Lebendgeburtenrate in gealterten Tiermodellen verbesserte (Bertoldo et al., 2020). Nachfolgende experimentelle Studien best\u00e4tigten, dass die Wiederherstellung des NAD\u207a-Spiegels oxidativen Stress, DNA-Sch\u00e4den und Apoptose in alternden Eizellen reduziert und gleichzeitig die embryonale Entwicklungskompetenz verbessert (Wei et al., 2020; Pollard et al., 2022). Obwohl gro\u00dfe, randomisierte IVF-Studien am Menschen noch ausstehen, ist die biologische Begr\u00fcndung \u00fcberzeugend und die vorliegenden Erkenntnisse sprechen weiterhin daf\u00fcr, dass die Wiederherstellung des NAD\u207a-Spiegels eine der vielversprechendsten Strategien zur Verbesserung der Mitochondrienfunktion w\u00e4hrend der Eizellreifung darstellt. Tru Niagen\u00ae enth\u00e4lt eine patentierte Form von Nicotinamidribosidchlorid, die einer umfassenden pharmakokinetischen und toxikologischen Bewertung unterzogen wurde (Conze et al., 2019).<\/p>\n

Coenzym Q10 (Ubiquinol) und Pyrrolochinolinchinon (PQQ)<\/strong><\/p>\n

Wenn NAD\u207a das f\u00fcr den mitochondrialen Stoffwechsel ben\u00f6tigte Substrat liefert, hilft Coenzym Q10 (CoQ10) dabei, diese Energie in ATP umzuwandeln. Es ist ein essenzieller Bestandteil der mitochondrialen Elektronentransportkette, wo es w\u00e4hrend der oxidativen Phosphorylierung Elektronen zwischen den Komplexen der Atmungskette \u00fcbertr\u00e4gt. Das dabei erzeugte ATP liefert die Energie, die f\u00fcr die Eizellenreifung, die Befruchtung und die fr\u00fche Embryonalentwicklung ben\u00f6tigt wird.<\/p>\n

Die reife Eizelle hat einen au\u00dfergew\u00f6hnlich hohen Energiebedarf. Der Abschluss der Meiose, die Chromosomensegregation, die Spindelfunktion und die ersten Zellteilungen nach der Befruchtung h\u00e4ngen allesamt von einer ausreichenden ATP-Produktion ab. Es ist bereits bekannt, dass die Mitochondrienfunktion mit zunehmendem Alter der Frau allm\u00e4hlich abnimmt. Der Elektronentransport wird weniger effizient, die ATP-Produktion sinkt und reaktive Sauerstoffspezies nehmen zu. Man geht davon aus, dass diese Ver\u00e4nderungen zu vielen der in alternden Eizellen beobachteten Anomalien beitragen.<\/p>\n

Unter den in der Reproduktionsmedizin eingesetzten Nahrungserg\u00e4nzungsmitteln hat Coenzym Q10 (CoQ10) wahrscheinlich die \u00fcberzeugendsten Belege erhalten. Mehrere randomisierte klinische Studien an Frauen mit eingeschr\u00e4nkter ovarieller Reserve berichteten von Verbesserungen der ovariellen Reaktion, der Anzahl gewonnener reifer Eizellen und der Embryonenqualit\u00e4t nach der Einnahme von CoQ10 (Xu et al., 2018; Lin et al., 2024). Aus diesem Grund geh\u00f6rt CoQ10 in vielen IVF-Zentren mittlerweile zur klinischen Routine.<\/p>\n

Coenzym Q10 (CoQ10) ist als Ubichinon oder Ubichinol erh\u00e4ltlich. Ubichinol ist die reduzierte, biologisch aktive Form und weist eine h\u00f6here Bioverf\u00fcgbarkeit auf, insbesondere bei \u00e4lteren Menschen, deren F\u00e4higkeit zur Umwandlung von Ubichinon mit dem Alter abzunehmen scheint. Wir empfehlen daher 300 mg Ubichinol t\u00e4glich, beginnend etwa 8 Wochen oder mehr vor der ovariellen Stimulation. CoQ10 verbessert die Funktion vorhandener Mitochondrien, regt aber nicht deren Neubildung an. Hier kann Pyrrolochinolinchinon (PQQ) eine erg\u00e4nzende Rolle spielen.<\/p>\n

Experimentelle Studien deuten darauf hin, dass PQQ Signalwege der mitochondrialen Biogenese aktiviert, insbesondere \u00fcber PGC-1\u03b1, und gleichzeitig die mitochondriale Atmung verbessert sowie oxidativen Stress reduziert. Daten zur menschlichen Reproduktion sind noch begrenzt, und es liegen derzeit keine klinischen Studien vor, die eine Verbesserung der IVF-Ergebnisse belegen. Dennoch machen die verf\u00fcgbaren experimentellen Ergebnisse und das g\u00fcnstige Sicherheitsprofil PQQ zu einer sinnvollen Erg\u00e4nzung eines umfassenderen Protokolls zur Unterst\u00fctzung der Mitochondrienfunktion (Harris et al., 2013; Jonscher et al., 2021).<\/p>\n

Ziel ist nicht einfach die Erh\u00f6hung der Mitochondrienanzahl. Eine reife Eizelle enth\u00e4lt bereits mehrere hunderttausend Mitochondrien. Entscheidend ist deren Funktionsf\u00e4higkeit. Mitochondrien, die effizient ATP produzieren, sind weitaus wertvoller als eine gr\u00f6\u00dfere Anzahl besch\u00e4digter oder metabolisch ineffizienter Organellen. Die Kombination von CoQ10 mit PQQ erm\u00f6glicht es uns, sowohl die Mitochondrienfunktion als auch die mitochondriale Erneuerung zu unterst\u00fctzen. Daher integrieren wir beide Substanzen routinem\u00e4\u00dfig in unser Protokoll zur Optimierung eigener Eizellen.<\/p>\n

Urolithin A<\/strong><\/p>\n

Mitochondrien bleiben nicht allein dadurch gesund, dass die Zelle st\u00e4ndig neue produziert. \u00c4ltere und besch\u00e4digte Mitochondrien m\u00fcssen erkannt und entfernt werden. Dieser Prozess wird Mitophagie genannt. Wenn die Mitophagie weniger effizient wird, sammeln sich dysfunktionale Mitochondrien an. Sie produzieren weniger ATP und setzen h\u00e4ufig vermehrt reaktive Sauerstoffspezies frei, was die Zelle weiter sch\u00e4digen kann.<\/p>\n

Urolithin A ist ein Stoffwechselprodukt, das von Darmbakterien aus Ellagitanninen gebildet wird, die in Lebensmitteln wie Granat\u00e4pfeln, Waln\u00fcssen und einigen Beeren vorkommen. Die F\u00e4higkeit zur Urolithin-A-Produktion variiert jedoch stark zwischen den Individuen. In einer Humanstudie produzierten nur etwa 401 der Teilnehmer nach dem Konsum von Granatapfelsaft nennenswerte Mengen, w\u00e4hrend eine direkte Supplementierung zu einer gleichm\u00e4\u00dfigeren systemischen Exposition f\u00fchrte (Singh).\u00a0et al<\/em>., 2022a).\u00a0<\/p>\n

Urolithin A hat Aufmerksamkeit erregt, da es die mitochondriale Qualit\u00e4tskontrolle, insbesondere die Mitophagie, stimuliert. Studien am Menschen untersuchten haupts\u00e4chlich die Skelettmuskulatur und weniger das Fortpflanzungsgewebe, da der Fokus dieser Untersuchungen eher auf Langlebigkeit und Gesundheitsspanne als auf der Fortpflanzungsfunktion lag. Dennoch liefern sie wertvolle Erkenntnisse dar\u00fcber, wie Urolithin A die Mitochondrien unterst\u00fctzen kann.<\/p>\n

Bei Erwachsenen mittleren Alters verbesserte die Einnahme von Nahrungserg\u00e4nzungsmitteln die Messwerte f\u00fcr Muskelkraft und Leistungsf\u00e4higkeit beim Sport und ver\u00e4nderte Biomarker, die mit der mitochondrialen Gesundheit in Zusammenhang stehen (Singh).\u00a0et al<\/em>., 2022b). Eine zweite randomisierte Studie an Erwachsenen im Alter von 65\u201390 Jahren zeigte Verbesserungen der Muskelausdauer sowie Ver\u00e4nderungen von Biomarkern, die mit der Mitochondrienfunktion zusammenh\u00e4ngen (Liu ).\u00a0et al<\/em>., 2022).\u00a0<\/p>\n

Die reproduktionsbiologischen Ergebnisse sind derzeit experimentell. Studien an Rinder- und Schweineoozyten berichteten von einem signifikant verbesserten mitochondrialen Membranpotenzial, geringerem oxidativem Stress und einer verbesserten Embryonalentwicklung nach Exposition gegen\u00fcber Urolithin A (Fonseca).\u00a0et al<\/em>., 2021; Shi\u00a0et al<\/em>., 2025). Eine k\u00fcrzlich durchgef\u00fchrte Studie an M\u00e4useeierst\u00f6cken zeigte ebenfalls eine verringerte Follikelsch\u00e4digung in Modellen chemotherapiebedingter Eierstocksch\u00e4den, obwohl dies nicht mit altersbedingter Unfruchtbarkeit gleichzusetzen ist (Wang 2025).\u00a0et al<\/em>., 2025).\u00a0<\/p>\n

Der Grund, warum wir Urolithin A vor der Eizellentnahme in Betracht ziehen, ist daher sehr spezifisch. CoQ10 unterst\u00fctzt haupts\u00e4chlich die Funktion der bereits in der Eizelle vorhandenen Mitochondrien. Urolithin A setzt an einem anderen Punkt an, indem es der Zelle hilft, nicht mehr ordnungsgem\u00e4\u00df funktionierende Mitochondrien zu entfernen. Dies ist relevant, da eine \u00e4ltere Eizelle zwar noch eine sehr gro\u00dfe Anzahl an Mitochondrien enthalten kann, ein gr\u00f6\u00dferer Anteil davon jedoch ineffizient oder besch\u00e4digt sein kann. Diese defekten Mitochondrien produzieren nicht nur weniger ATP, sondern k\u00f6nnen auch vermehrt reaktive Sauerstoffspezies bilden, andere Stresssignale freisetzen und Entz\u00fcndungsprozesse in der Zelle aktivieren. Mit zunehmender Sch\u00e4digung wird das metabolische Milieu der Eizelle instabiler, und andere zellul\u00e4re Prozesse, wie die Spindelfunktion, die Chromosomensegregation und die fr\u00fche Embryonalentwicklung, k\u00f6nnen ebenfalls beeintr\u00e4chtigt werden. Durch die Identifizierung und Entfernung nicht mehr ordnungsgem\u00e4\u00df funktionierender Mitochondrien kann die Zelle unn\u00f6tigen oxidativen und entz\u00fcndlichen Stress reduzieren und eine ges\u00fcndere Mitochondrienpopulation erhalten.<\/p>\n

Ziel ist es daher nicht einfach, die Anzahl der Mitochondrien zu erh\u00f6hen. Eine Eizelle kann bereits Hunderttausende von Mitochondrien enthalten, doch diese Anzahl ist nur bedingt n\u00fctzlich, wenn viele davon metabolisch ineffizient sind. Entscheidend ist der Erhalt einer Population, die ATP effektiv produzieren kann, ohne \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Zellstress zu verursachen. Dies ist die Begr\u00fcndung f\u00fcr den Einsatz von Substanzen wie Urolithin A, das die Mitophagie und die mitochondriale Erneuerung f\u00f6rdert, sowie von Verbindungen wie Coenzym Q10, die prim\u00e4r die Funktion der bereits vorhandenen Mitochondrien verbessern.<\/p>\n

In unserer Praxis verwenden wir in der Regel 500 mg t\u00e4glich, beginnend mindestens 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. H\u00f6here Dosen wurden in Studien zur menschlichen Mitochondrienfunktion eingesetzt, es gibt jedoch keine Hinweise darauf, dass eine h\u00f6here Dosis zu besseren reproduktiven Ergebnissen f\u00fchrt. Urolithin A wird weiterhin als Bestandteil des Protokolls au\u00dferhalb der zugelassenen Indikation verwendet, gest\u00fctzt durch Daten zur menschlichen Mitochondrienfunktion und fr\u00fche reproduktionsmedizinische Studien.<\/p>\n

Sulforaphan<\/strong><\/p>\n

Sulforaphan ist eine nat\u00fcrlich vorkommende Verbindung, die in Brokkolisprossen und anderen Kreuzbl\u00fctlern enthalten ist. Seine Funktion unterscheidet sich von der eines herk\u00f6mmlichen Antioxidans. Anstatt reaktive Sauerstoffspezies direkt zu neutralisieren, aktiviert Sulforaphan die zelleigenen Schutzmechanismen.<\/p>\n

Seine Hauptwirkung entfaltet es \u00fcber den Nrf2-Signalweg. Unter normalen Bedingungen ist Nrf2 relativ inaktiv. Bei oxidativem oder metabolischem Stress wandert Nrf2 in den Zellkern und erh\u00f6ht die Expression von Enzymen, die an der Glutathionproduktion, der Entgiftung und der antioxidativen Abwehr beteiligt sind. Sulforaphan ist einer der am besten untersuchten N\u00e4hrstoffe, die diesen Signalweg aktivieren. Es interagiert au\u00dferdem mit Entz\u00fcndungssignalen, darunter NF-\u03baB und dem NLRP3-Inflammasom (Barali\u0107).\u00a0et al<\/em>., 2024; Alves\u00a0et al<\/em>., 2025).\u00a0<\/p>\n

Diese Unterscheidung ist in der Kinderwunschbehandlung von Bedeutung. Ein gewisses Ma\u00df an reaktiven Sauerstoffsignalen ist im Follikel normal und notwendig. Ziel ist es daher nicht, jegliche oxidative Aktivit\u00e4t mit sehr hohen Dosen direkter Antioxidantien zu unterdr\u00fccken, sondern die F\u00e4higkeit der Eizelle zu verbessern, oxidativen Stress durch ihre eigenen zellul\u00e4ren Abwehrmechanismen zu regulieren.<\/p>\n

Studien am Menschen haben gezeigt, dass Sulforaphan nach oraler Gabe biologisch aktiv ist, die Absorption jedoch je nach Pr\u00e4parat erheblich variiert. Produkte, die aktives Sulforaphan oder Glucoraphanin in Kombination mit dem Enzym Myrosinase enthalten, bieten tendenziell eine zuverl\u00e4ssigere Exposition als Glucoraphanin allein (Yagishita).\u00a0et al<\/em>., 2019). Aus diesem Grund empfehlen wir die drei in der Tabelle genannten Marken.<\/p>\n

Derzeit liegen keine Humanstudien vor, die belegen, dass Sulforaphan die ovarielle Reaktion, die Eizellkompetenz oder die Schwangerschaftsraten nach IVF verbessert. Die Annahme beruht haupts\u00e4chlich auf seiner nachgewiesenen Wirkung auf die Nrf2-Signal\u00fcbertragung und auf experimentellen Studien, die eine verbesserte mitochondriale Abwehr, eine geringere Entz\u00fcndungsreaktion und eine h\u00f6here Resistenz gegen\u00fcber oxidativem Stress zeigen. Daher stellt es eine sinnvolle unterst\u00fctzende Ma\u00dfnahme dar, insbesondere bei Frauen mit Endometriose, metabolischen Entz\u00fcndungen oder anderen Erkrankungen, bei denen die Follikelmilieu chronischem oxidativem Stress ausgesetzt ist. Es sollte jedoch nicht als bew\u00e4hrte Fruchtbarkeitsbehandlung dargestellt werden.<\/p>\n

In unserem Protokoll verwenden wir \u00fcblicherweise ein standardisiertes Brokkolisprossenpr\u00e4parat mit t\u00e4glich etwa 20\u201340 mg aktivem Sulforaphan oder ein gleichwertiges Glucoraphanin-Pr\u00e4parat mit aktiver Myrosinase. Die tats\u00e4chliche Sulforaphan-Ausbeute ist wichtiger als die auf dem Etikett angegebene Gesamtmenge an Brokkoliextrakt in Milligramm. Die Behandlung beginnt in der Regel mindestens 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation.<\/p>\n

Alpha-Lipons\u00e4ure<\/strong><\/p>\n

Alpha-Lipons\u00e4ure ist eine nat\u00fcrlich vorkommende Verbindung, die als Cofaktor f\u00fcr verschiedene mitochondriale Enzymkomplexe der Energieproduktion fungiert. Sie ist sowohl in wasser- als auch in fettl\u00f6slichen Umgebungen aktiv und kann zudem zur Regeneration anderer Antioxidantien wie Glutathion, Vitamin C und Vitamin E beitragen.<\/p>\n

Ihre Bedeutung f\u00fcr die Unterst\u00fctzung der Eizellen beschr\u00e4nkt sich nicht auf die antioxidative Wirkung. Alpha-Lipons\u00e4ure ist direkt am mitochondrialen Glukosestoffwechsel beteiligt und kann die Insulinwirkung verbessern. Dies ist besonders relevant f\u00fcr Frauen mit PCOS, Insulinresistenz oder metabolischer Entz\u00fcndung, aber auch Frauen ohne diese Erkrankungen profitieren von einer Unterst\u00fctzung der Mitochondrien.<\/p>\n

Die Evidenz zur Wirkung auf die menschliche Reproduktion ist zwar begrenzt, aber direkter als bei Urolithin A oder Sulforaphan. In einer kleinen prospektiven randomisierten IVF-Studie erhielten \u00fcbergewichtige oder adip\u00f6se Frauen ohne PCOS drei Monate vor der Stimulation t\u00e4glich eine Kombination aus 800 mg Alpha-Lipons\u00e4ure, 2 g Myo-Inositol und Fols\u00e4ure. Die Anzahl der gewonnenen und reifen Oozyten erh\u00f6hte sich nicht, jedoch wies die Behandlungsgruppe einen h\u00f6heren Anteil an Embryonen h\u00f6chster Qualit\u00e4t sowie Unterschiede in verschiedenen morphokinetischen Parametern von Oozyten und Embryonen auf (Canosa).\u00a0et al<\/em>., 2020). Da die Alpha-Lipons\u00e4ure als Teil einer Kombinationstherapie verabreicht wurde, l\u00e4sst die Studie keine Aussage dar\u00fcber zu, welcher Anteil des Effekts allein auf die Alpha-Lipons\u00e4ure zur\u00fcckzuf\u00fchren ist.\u00a0<\/p>\n

Die derzeitigen klinischen Erkenntnisse st\u00fctzen daher einen m\u00f6glichen Effekt auf das Stoffwechselmilieu und die Morphologie des Embryos, reichen aber nicht aus, um zu behaupten, dass Alpha-Lipons\u00e4ure unabh\u00e4ngig den Erfolg der IVF verbessert.<\/p>\n

Alpha-Lipons\u00e4ure wurde auch in experimentellen Endometriosemodellen untersucht, da oxidativer Stress, Entz\u00fcndungen und abnorme Autophagie Teil des Krankheitsprozesses sind. Tierdaten deuten darauf hin, dass sie Entz\u00fcndungs- und Implantationsprozesse beeinflussen kann, dies sollte jedoch nicht mit einem Nachweis einer verbesserten Implantation bei Frauen mit Endometriose verwechselt werden (Kirmizi).\u00a0et al<\/em>., 2022).\u00a0<\/p>\n

In der Praxis verabreichen wir \u00fcblicherweise zweimal t\u00e4glich 300 mg, vorzugsweise unabh\u00e4ngig von den Mahlzeiten, da die Aufnahme bei Einnahme mit einer Mahlzeit beeintr\u00e4chtigt ist. Manche Patienten entwickeln bei Einnahme auf n\u00fcchternen Magen \u00dcbelkeit oder Sodbrennen; in diesem Fall kann die Einnahme mit einer leichten Mahlzeit erfolgen. Wir beginnen die Behandlung in der Regel etwa drei Monate vor der Stimulation. Da Alpha-Lipons\u00e4ure den Blutzuckerspiegel senken kann, ist bei Frauen, die Insulin oder andere blutzuckersenkende Medikamente anwenden, besondere Vorsicht geboten.<\/p>\n

Omega-3-Fetts\u00e4uren (EPA und DHA)<\/strong><\/p>\n

Omega-3-Fetts\u00e4uren werden traditionell aufgrund ihrer positiven Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System empfohlen. In j\u00fcngster Zeit r\u00fccken sie jedoch auch in der Reproduktionsmedizin in den Fokus, da sie Entz\u00fcndungen, die Funktion der Zellmembranen und die Gesundheit der Mitochondrien beeinflussen. Im Gegensatz zu vielen Ern\u00e4hrungsinterventionen, die bei der In-vitro-Fertilisation (IVF) eingesetzt werden, wurden Omega-3-Fetts\u00e4uren sowohl in Tiermodellen als auch in Studien zur menschlichen Fruchtbarkeit untersucht.<\/p>\n

Die beiden biologisch wichtigen, aus dem Meer stammenden Omega-3-Fetts\u00e4uren sind Eicosapentaens\u00e4ure (EPA) und Docosahexaens\u00e4ure (DHA). Obwohl sie in Nahrungserg\u00e4nzungsmitteln \u00fcblicherweise kombiniert werden, erf\u00fcllen sie leicht unterschiedliche Funktionen. EPA dient prim\u00e4r als Vorstufe f\u00fcr entz\u00fcndungshemmende und entz\u00fcndungshemmende Lipidmediatoren, w\u00e4hrend DHA direkt in die Zellmembranen eingebaut wird, wo es zur Aufrechterhaltung der Membranfluidit\u00e4t und normalen Membranfunktion beitr\u00e4gt.<\/p>\n

Diese Unterscheidung ist besonders im Eierstock relevant. Jede Eizelle ist von einer Plasmamembran umgeben, enth\u00e4lt aber auch Hunderttausende von Mitochondrien, die jeweils von einer \u00e4u\u00dferen und einer inneren Mitochondrienmembran umschlossen sind. Diese Membranen sind nicht nur strukturelle Barrieren. Sie regulieren die Kalziumhom\u00f6ostase, den Metabolitentransport, die Aufrechterhaltung des mitochondrialen Membranpotenzials und viele der Signalwege, die f\u00fcr die normale Zellfunktion notwendig sind. Die Atmungskette selbst ist in die innere Mitochondrienmembran eingebettet, was bedeutet, dass eine effiziente ATP-Produktion nicht nur von der Aktivit\u00e4t der Atmungskomplexe, sondern auch von der Integrit\u00e4t und den physikalischen Eigenschaften der umgebenden Membran abh\u00e4ngt.<\/p>\n

Mit zunehmendem Alter werden die Membranen der Mitochondrien bei Frauen anf\u00e4lliger f\u00fcr oxidative Sch\u00e4den und Lipidperoxidation. Die Phospholipide, aus denen die Membran besteht, werden allm\u00e4hlich gesch\u00e4digt, was die Membranfluidit\u00e4t verringert und die Funktion membrangebundener Proteine, einschlie\u00dflich Komponenten der Atmungskette, beeintr\u00e4chtigt. Die Folge ist eine weniger effiziente ATP-Produktion und ein erh\u00f6hter Austritt reaktiver Sauerstoffspezies. DHA wird im gesamten K\u00f6rper in die Membranphospholipide eingebaut und tr\u00e4gt so zur Erhaltung der Membranintegrit\u00e4t und der Funktionsbedingungen dieser mitochondrialen Proteine bei. Obwohl Omega-3-Fetts\u00e4uren nicht alle Aspekte der mitochondrialen Alterung r\u00fcckg\u00e4ngig machen k\u00f6nnen, ist die Erhaltung einer gesunden Membranstruktur ein wichtiger Beitrag zur Unterst\u00fctzung der mitochondrialen Effizienz.<\/p>\n

EPA wirkt \u00fcber einen anderen Mechanismus. Anstatt ein wichtiger Bestandteil der Membran zu werden, dient es als Vorstufe f\u00fcr spezialisierte entz\u00fcndungsaufl\u00f6sende Mediatoren wie Resolvine, Protektine und Maresine. Diese Molek\u00fcle unterdr\u00fccken Entz\u00fcndungen nicht einfach, sondern tragen dazu bei, Entz\u00fcndungen ad\u00e4quat abzuklingen und die Wiederherstellung der normalen Gewebehom\u00f6ostase zu f\u00f6rdern (Calder, 2020). Dies ist ein wichtiger Aspekt. Die Ovulation selbst ist ein physiologischer Entz\u00fcndungsprozess, und bestimmte Entz\u00fcndungssignale sind f\u00fcr die normale Follikelentwicklung essenziell. Problematisch wird es, wenn Entz\u00fcndungen chronisch oder \u00fcberm\u00e4\u00dfig werden, wie es h\u00e4ufig bei Endometriose, Adipositas und im Zusammenhang mit der reproduktiven Alterung vorkommt. In diesen F\u00e4llen k\u00f6nnen persistierende Entz\u00fcndungssignale zu oxidativem Stress, mitochondrialer Dysfunktion und einer beeintr\u00e4chtigten Oozytenkompetenz beitragen.<\/p>\n

Experimentelle Studien haben zudem gezeigt, dass EPA und DHA die Mitochondrienbiologie direkter beeinflussen. In verschiedenen Geweben reduzieren sie die \u00fcberm\u00e4\u00dfige Produktion reaktiver Sauerstoffspezies in den Mitochondrien, verbessern das mitochondriale Membranpotenzial, unterst\u00fctzen die oxidative Phosphorylierung und aktivieren Signalwege, die an der mitochondrialen Biogenese beteiligt sind, darunter AMPK und PGC-1\u03b1 (Khan).\u00a0et al.<\/em>, 2024).<\/p>\n

Auch die Ergebnisse aus Humanstudien sind zunehmend vielversprechend. Eine h\u00f6here Zufuhr von Omega-3-Fetts\u00e4uren \u00fcber die Nahrung oder im Blutkreislauf wurde mit einer verbesserten Embryonenmorphologie, h\u00f6heren klinischen Schwangerschaftsraten und in einigen Studien auch mit verbesserten Lebendgeburtenraten nach IVF in Verbindung gebracht (Chiu).\u00a0et al.<\/em>Neuere systematische \u00dcbersichtsarbeiten kamen zu dem Schluss, dass die Einnahme von Omega-3-Fetts\u00e4uren verschiedene reproduktive Parameter verbessern kann (Trop 2018). Aufgrund von Unterschieden im Studiendesign und den Supplementierungsprotokollen sind jedoch weitere qualitativ hochwertige randomisierte Studien erforderlich.\u00a0et al.<\/em>, 2024).<\/p>\n

Es ist unwahrscheinlich, dass Omega-3-Fetts\u00e4uren ihre Wirkung \u00fcber einen einzigen Mechanismus entfalten. Vielmehr scheinen sie ein ges\u00fcnderes intrazellul\u00e4res Milieu zu schaffen, indem sie die Membranintegrit\u00e4t erhalten, oxidativen Stress reduzieren, die Aufl\u00f6sung von Entz\u00fcndungen f\u00f6rdern und die Mitochondrienfunktion unterst\u00fctzen. Keiner dieser Effekte allein d\u00fcrfte die Qualit\u00e4t der Eizellen ver\u00e4ndern. Zusammengenommen verbessern sie jedoch das metabolische Milieu, in dem die Eizelle ihre letzten Reifungsstadien durchl\u00e4uft.<\/p>\n

Aus diesem Grund sind Omega-3-Fetts\u00e4uren fester Bestandteil unseres Protokolls zur Optimierung der eigenen Eizellen geworden. Wir empfehlen in der Regel 2.000 mg EPA und DHA t\u00e4glich, beginnend etwa 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. Wir empfehlen stets ein hochwertiges Triglycerid in klinischer Qualit\u00e4t. Zu den von uns aufgrund ihrer Reinheit und Wirksamkeit \u00fcblicherweise empfohlenen Pr\u00e4paraten geh\u00f6ren Pure Encapsulations, Thorne, Nordic Naturals und Life Extension.<\/p>\n

Magnesium<\/strong><\/p>\n

Magnesium erf\u00e4hrt im Zusammenhang mit der Mitochondriengesundheit selten dieselbe Aufmerksamkeit wie CoQ10 oder NAD\u207a, obwohl es an Hunderten von biochemischen Reaktionen im gesamten K\u00f6rper beteiligt ist, von denen viele direkt mit der Energieproduktion zusammenh\u00e4ngen. Tats\u00e4chlich wird Magnesium f\u00fcr praktisch jede Phase des ATP-Stoffwechsels ben\u00f6tigt.<\/p>\n

Wenn man an ATP denkt, stellt man es sich oft als das Molek\u00fcl vor, das der Zelle Energie liefert. Weniger bekannt ist, dass ATP normalerweise nicht allein vorkommt. Innerhalb der Zelle ist es fast immer an Magnesium gebunden und bildet den sogenannten Mg-ATP-Komplex. Diese Form wird von den meisten ATP-abh\u00e4ngigen Enzymen erkannt. Anders ausgedr\u00fcckt: Die ATP-Produktion ist nur ein Teil des Prozesses. Die Zelle ben\u00f6tigt au\u00dferdem ausreichend Magnesium, um das ATP effizient zu nutzen. Dies ist besonders wichtig f\u00fcr die reife Eizelle. Kaum eine andere Zelle im menschlichen K\u00f6rper hat einen h\u00f6heren Energiebedarf. Der Abschluss der Meiose, die Chromosomensegregation, der Spindelaufbau, die Kalziumsignal\u00fcbertragung w\u00e4hrend der Befruchtung und die ersten embryonalen Zellteilungen erfordern eine kontinuierliche ATP-Zufuhr. Bei unzureichender Magnesiumverf\u00fcgbarkeit werden ATP-abh\u00e4ngige Reaktionen weniger effizient, selbst wenn die ATP-Produktion selbst relativ normal bleibt.<\/p>\n

Magnesium spielt auch eine wichtige Rolle f\u00fcr die Gesundheit der Mitochondrien. Es tr\u00e4gt zur Stabilisierung der Mitochondrienmembran bei, unterst\u00fctzt die oxidative Phosphorylierung und reguliert den Kalziumtransport zwischen Zytoplasma und Mitochondrien. Kalzium ist f\u00fcr die normale Mitochondrienfunktion unerl\u00e4sslich, doch eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Kalziumansammlung in den Mitochondrien kann die \u00d6ffnung der mitochondrialen Permeabilit\u00e4tstransitionspore ausl\u00f6sen, was zu Mitochondrienschwellung, Verlust des Membranpotenzials und beeintr\u00e4chtigter ATP-Produktion f\u00fchrt. Magnesium hilft, dieses Gleichgewicht aufrechtzuerhalten und sch\u00fctzt vor mitochondrialer Dysfunktion (de Baaij).\u00a0et al<\/em>., 2015; Gr\u00f6ber\u00a0et al<\/em>., 2024).<\/p>\n

Ein weiterer, oft vernachl\u00e4ssigter Aspekt ist die Entz\u00fcndung. Magnesiummangel wird mit chronischer, niedriggradiger Entz\u00fcndung, erh\u00f6htem oxidativem Stress und der Aktivierung von Entz\u00fcndungswegen wie NF-\u03baB, TNF-\u03b1 und IL-6 in Verbindung gebracht (Nielsen, 2018). Dieselben Wege spielen auch bei der Alterung der Eierst\u00f6cke und bei Endometriose eine Rolle. Die Behebung eines Magnesiummangels unterst\u00fctzt daher wahrscheinlich die Mitochondrienfunktion sowohl direkt als auch indirekt, indem sie das entz\u00fcndliche Milieu w\u00e4hrend der Eizellentwicklung reduziert.<\/p>\n

Magnesium ist in vielen verschiedenen Formen erh\u00e4ltlich. Einige, wie beispielsweise Magnesiumoxid, werden schlecht vom K\u00f6rper aufgenommen und haupts\u00e4chlich als Abf\u00fchrmittel eingesetzt. Wir empfehlen im Allgemeinen Magnesiumglycinat, nicht weil es nachweislich die Fruchtbarkeit st\u00e4rker verbessert als andere Formen, sondern weil es gut resorbierbar und gut vertr\u00e4glich ist und seltener gastrointestinale Nebenwirkungen verursacht. Magnesiumcitrat und Magnesiummalat sind ebenfalls sinnvolle Alternativen. Malat ist von theoretischem Interesse, da \u00c4pfels\u00e4ure am Citratzyklus beteiligt ist, obwohl es derzeit keine Belege daf\u00fcr gibt, dass es die reproduktiven Ergebnisse im Vergleich zu anderen gut resorbierbaren Magnesiumsalzen verbessert.<\/p>\n

Einer der Gr\u00fcnde, warum wir Magnesium neben Nahrungserg\u00e4nzungsmitteln wie Nicotinamidribosid, Coenzym Q10 und PQQ einsetzen, ist, dass jedes dieser Pr\u00e4parate einen anderen Aspekt der Mitochondrienbiologie unterst\u00fctzt. NAD\u207a hilft beim Transport von Elektronen in die Atmungskette, Coenzym Q10 \u00fcbertr\u00e4gt diese Elektronen, die Elektronentransportkette erzeugt ATP, und Magnesium erm\u00f6glicht der Zelle die effiziente Nutzung dieses ATP. Keiner dieser Schritte findet isoliert statt. Deshalb bevorzugen wir es, mehrere Aspekte der Mitochondrienfunktion zu unterst\u00fctzen, anstatt uns auf ein einzelnes Pr\u00e4parat zu verlassen.<\/p>\n

In unserer Praxis empfehlen wir in der Regel 300\u2013400 mg elementares Magnesium t\u00e4glich, \u00fcblicherweise als Magnesiumglycinat, beginnend mindestens 6 bis 8 Wochen vor der ovariellen Stimulation. Patientinnen mit eingeschr\u00e4nkter Nierenfunktion sollten die Magnesiumsubstitution vor Behandlungsbeginn mit ihrem Arzt besprechen.<\/p>\n

Schlussbemerkungen<\/strong><\/p>\n

Vielleicht ist Ihnen aufgefallen, dass keines dieser Nahrungserg\u00e4nzungsmittel exakt dieselbe Wirkung hat. Mitochondrien sind bemerkenswert komplexe Strukturen, und es gibt keine einzelne Ma\u00dfnahme, die alle Aspekte der mitochondrialen Alterung korrigieren kann. Einige Pr\u00e4parate verbessern die ATP-Produktion, andere helfen, sinkende NAD\u207a-Werte wiederherzustellen, manche f\u00f6rdern die Bildung neuer Mitochondrien, w\u00e4hrend andere der Zelle helfen, nicht mehr richtig funktionierende Mitochondrien zu erkennen und zu entfernen. Wieder andere reduzieren Entz\u00fcndungen oder st\u00e4rken die zelleigenen antioxidativen Abwehrmechanismen. Keine dieser Ma\u00dfnahmen allein wird wahrscheinlich einen dramatischen Unterschied bewirken, aber gemeinsam zielen sie darauf ab, das Stoffwechselmilieu zu verbessern, in dem die Eizelle ihre letzten Reifungsstadien durchl\u00e4uft.<\/p>\n

Nat\u00fcrlich sind Nahrungserg\u00e4nzungsmittel nur ein Teil des Ganzen. Schlaf, regelm\u00e4\u00dfige Bewegung, eine ausgewogene Ern\u00e4hrung, der Verzicht auf Rauchen, ein gesundes K\u00f6rpergewicht und die Behebung von N\u00e4hrstoffm\u00e4ngeln haben wahrscheinlich einen gr\u00f6\u00dferen Einfluss auf die Gesundheit der Mitochondrien als jedes einzelne Pr\u00e4parat. Die hier beschriebenen Produkte sollen diese Lebensstilma\u00dfnahmen erg\u00e4nzen, nicht ersetzen.<\/p>\n

Es ist wichtig, realistische Erwartungen zu haben. Diese Nahrungserg\u00e4nzungsmittel k\u00f6nnen die Alterung der Eierst\u00f6cke nicht r\u00fcckg\u00e4ngig machen, schwere Chromosomenanomalien nicht beheben und auch keinen erfolgreichen IVF-Zyklus garantieren. Sie k\u00f6nnen jedoch die Biologie der Eizelle in den letzten Monaten vor der Eizellentnahme unterst\u00fctzen. Da dies einer der wenigen Aspekte der Eizellqualit\u00e4t ist, die wir vor Behandlungsbeginn beeinflussen k\u00f6nnen, halte ich es f\u00fcr sinnvoll, ihn so weit wie m\u00f6glich zu optimieren.<\/p>\n

Abschlie\u00dfend m\u00f6chte ich eines klarstellen: Ich stehe in keinerlei finanzieller Beziehung zu den in diesem Leitfaden erw\u00e4hnten Unternehmen oder Marken. Ich erhalte weder Provisionen, Sponsoring, Beratungsgeb\u00fchren noch sonstige finanzielle Vorteile f\u00fcr die Empfehlung ihrer Produkte. Die von mir genannten Marken zeichnen sich meiner Meinung nach durch konstant hohe Fertigungsstandards und eine strenge Qualit\u00e4tskontrolle aus.<\/p>\n

Bei der Auswahl von Nahrungserg\u00e4nzungsmitteln achte ich generell auf Hersteller, die die aktuellen Standards der Guten Herstellungspraxis (cGMP) einhalten, unabh\u00e4ngige Tests durchf\u00fchren lassen, um die Richtigkeit der Inhaltsstoffe und Dosierungen auf dem Etikett zu best\u00e4tigen, und regelm\u00e4\u00dfig auf Verunreinigungen wie Schwermetalle, Pestizide und mikrobielle Kontamination testen. Ich bevorzuge au\u00dferdem Unternehmen, die Analysezertifikate (CoAs) ver\u00f6ffentlichen oder auf Anfrage zur Verf\u00fcgung stellen, nach M\u00f6glichkeit klinisch gepr\u00fcfte Inhaltsstoffe verwenden und unn\u00f6tige F\u00fcllstoffe oder firmeneigene Mischungen vermeiden, bei denen die Dosierung der einzelnen Inhaltsstoffe nicht klar angegeben ist. Meiner Ansicht nach ist die Qualit\u00e4t des Nahrungserg\u00e4nzungsmittels genauso wichtig wie der Inhaltsstoff selbst.<\/p>\n

Verweise<\/strong><\/em><\/p>\n

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